Etiopathogénie des troubles phobiques

A. Données biologiques :

Les patients présentant une hypersensibilité aux substances anxiogènes stimulant l’activité catécholaminergique « caféine, lactate de CO2, de soude… ».

Les facteurs biologiques de cette susceptibilité ne sont pas bien connus, une anomalie du métabolisme du lactate ou un dysfonctionnement des dermorecepteurs centraux hypersensibles aux variations locales de PH et de la P CO2.

Un stimuli stressant entraîne un état approprié d’alerte, d’éveil, de vigilance, de cognition, d’attention ou d’agression parallèlement à une inhibition des voies neurovégétatives impliquée dans l’alimentation et la reproduction. Tous ces changements périphériques et centraux sont réalisés en vue d’une réponse générale adaptée dont le système hypotalamo-hypophysaire et surrenalien mettant en jeu le « CRF, ACTH, gluco-corticoides » et le système sympathique « Noradrénaline ».

On a observe qu’une augmentation de CRF provoquerait un comportement anxieux.

Ces deux systèmes s’activent mutuellement après une boucle de contrôle, ils sont d’une part activés par les transmissions sérotoninérgiques et cholinergiques et d’autre part, inhibés par les neurotransmissions GABA ergiques.

Les systèmes noradrénergiques et dopaminergiques sont également sollicités au niveau central dans des conditions stressantes.

Le niveau d’activation du système noradrénergique affecte le niveau d’anxiété et d’éveil des sujets anxieux, mais seulement l’éveil chez les sujets non anxieux. Concluant ainsi une hypersensibilité des récepteurs alpha 2 chez les sujets anxieux.

La libération de la noradrénaline est antagonisée par les BZD et par les opiacés, et potentialisée par le flumazénil ou la naloxone. De même, l’administration de substances anxiogènes telles que les beta-carboline ou le CRF, déclenchent la libération de la NAD « hypothalamus, amygdale et le locus coerulus ». un traitement chronique par l’imipramine module la densité des récepteurs alpha2 dans les structures cérébrales refermant les noyaux des neurones noradrénergiques, tandis que la désipramine ou la maprotiline inhibent l’activité électrique des neurone du locus coeruleusergique

Système sérotoninergique:

La sérotonine représente un maillon important des réseaux neuronaux qui permettent l’adaptation au stress ; toutefois son rôle anxiolytique ou anxiogène reste discuté. Les résultats concernant la sérotonine sont ambigus. Une exacerbation de cette transmission intervient dans les trouble anxieux.

Certaines résultats d’études effectuées sur des animaux sont en faveur d’un rôle anxiogène de la sérotonine.

Dans d’autres tests, la sérotonine joue un rôle anxiolytique « l’administration d’un inhibiteur de la synthèse de la sérotonine ‘PCPA4’ facilite le comportement d’évitement d’une stimulation aversive ».

la voie sérotoninergique facilite la stratégie d’évitement, elle nécessite un apprentissage et s’apparentait à une anxiété d’anticipation et à l’anxiété généralisée. Cette voie sérotoninergique prend naissance dans le noyau Raphé dorsal et projette sur l’amygdale et le cortex frontal. Elle impliquerait les récepteurs 5-HT2A/ 2C et 5-HT3. En revanche la projection sur la substance grise peri-aqueduquale dorsale serait inhibitrice et modéliserait l’attaque de panique. Serait alors impliqués les récepteurs 5-HT1A et 5-HT2A/2C.

Par ailleurs, il est bien démontré aujourd’hui, chez l’animal, que certains antidépresseurs modifiant le système sérotoninergique ont une action anxiogène quand ils sont administrés en aigu et une action anxiolytique quand ils sont administrés au long cours.

Selon l’hypothèse, l’anxiété chronique serait due à un hypofonctionnement de la transmission sérotoninergique, se traduisant par une hypersensibilité des récepteurs post-synaptiques, on pourrait ainsi abaisser le niveau d’anxiété en bloquant les récepteurs 5-HT2.

Les substances qui diminuent la neurotransmission sérotoninergique « agonistes de 5HT1A, antagonistes de 5HT2, 5HT3, les BZD, neurotoxines, 5.7 DHT »sont anxiolytiques ; tandis que les substances qui augmentent la neurotransmission sérotoninergique « fluoxetine, paroxetine » sont anxiogènes.

B. Facteurs cognitifs :

Tout facteur « pharmacologique, physiologique, stress psychologique » est susceptible d’induire certains comportements de crises d’angoisse pouvant entraîner une sensation subjective d’anxiété puis amplifier les manifestations physiologiques et créer la peur d’avoir peur.

Les études cognitives montrent que ces sujets ont une tendance à interpréter les phénomènes physiologiques en terme de maladie ou de mort ; ces sujets sont persuadés qu’ils ne peuvent rien faire, qu’ils doivent subir les crises attribuées à des facteurs externes.

C. Modèles comportementaux :

Le modèle est basé sur le principe de la « boite noire » et ne cherche en aucun cas à rentrer dans une dimension énergétique « affective et sexuelle » de la personnalité et dans le vécu de l’individu.

Le cerveau est une boite noire qui réagit à des stimuli par des réponses afin de favoriser ceux qui sont source de plaisir et d’éviter ceux qui sont source de déplaisir.

C’est un conditionnement classique : à partir d’une expérience traumatique, le sujet associe l’angoisse à un objet ou situation particulière. Le comportement phobique est du au faite que le sujet évite l’objet anxiogène pour faire disparaître l’angoisse.

D. Psychanalyse :

Freud a proposé un modèle de compréhension de la signification fonctionnelle des symptômes névrotiques qui privilégie La théorie Freudienne de l’angoisse s’est ébauché successivement en trois périodes :

1895 : Freud rend compte de l’angoisse comme accumulation de libido non liée aux représentations.

1909 – 1918 : le refoulement apparaît comme déclenchant dans l’angoisse, dans la mesure où il a pour effet de rompre les liaisons entre les représentations et les affects. L’angoisse est conçue comme une transformation de ceux –ci.

Le refoulement est un mécanisme majeur lié à la culpabilité et qui contribue à tous les autres mécanismes de défense. C’est aussi le plus complexe. Il est constitutif de l’inconscient comme domaine séparé du reste du psychisme. C’est par le refoulement que certains contenus inconscients ne parviennent jamais à la conscience, et que d’autres y retournent. Le refoulement est donc à la fois une pression / censure et un maintien. Le refoulement fait revenir à l’inconscient des représentations liées à des pulsions, et risquant de provoquer du déplaisir à l’égard du Surmoi et de la réalité extérieure. Une représentation est refoulée quand elle subit l’attraction du noyau inconscient pathogène et l’action de la censure (refoulement originaire + censure). Ce n’est jamais la pulsion qui est refoulée, mais sa représentation (la pulsion a deux aspects: l’affect et la représentation). L’émotion (l’affect) n’est jamais refoulé. La représentation refoulée de la pulsion séjourne dans l’inconscient et va s’y organiser. Elle va ainsi effectuer un travail de déformation et d’éloignement. Elle va former des rejetons qui subiront chacun un destin particulier. La charge affective, ou affect, va se lier à l’un de ces rejetons et va tenter à nouveau d’émerger, et ce sera le retour du refoulé qui s’exprimera dans les rêves, les actes manqués, les lapsus… Rien ne subsistera de la représentation première si ce n’est l’affect qui va provoquer l’angoisse. Il faut considérer le refoulement comme une étape première. Le produit refoulé « nos représentations mentales inavouables » se déverse dans le ça.

1926 : Après l’introduction de la deuxième topique, Freud situe l’angoisse dans le Moi « Inhibition, symptôme et angoisse ». Celle – ci est envisagée comme un signal de danger, pour celui-ci devant une exigence pulsionnelle. Le refoulement intervient alors, et non pas préalablement dans la précédente, formulation.

Dans l’inhibition, symptôme et angoisse, Freud insiste sur l’hétérogénéité de ces trois concepts alors que la clinique psychiatrique les assimile en générale sous les vocables : signes cliniques ou symptômes.

De l’angoisse comme signal d’alarme, le Moi pourra se défendre par l’inhibition, modalité indifférenciée quand à la structure, alors que le symptôme, produit des formations de l’inconscient, témoigne lui du réel de la structure.

Le cas du Petit Hans, l’ambivalence témoignée par le petit Hans vis à vis de son père, pulsion agressive et pulsion tendre entrainant toutes deux l’angoisse de castration en tant que sanction de la première et inhérente à la position féminine de la deuxième plus tard, Freud reviendra sur l’existence même des pulsions agressives.

L’effet pénible délié par le refoulement est déplacé sur la formation substitutive « le cheval », mais ce déplacement est insuffisant, il persiste un degré d’affect déplaisant lié à l’objet phobogène, on parle d’échec de refoulement qui fait jouer en plus l’évitement de cet objet.

Le déplacement entraîne les phobies, l’affect associé à une représentation mentale dangereuse se détache de celle-ci pour s’investir sur une autre représentation moins dangereuse afin de se défouler.

le retour du refoulé entraîne de la panique et de l’anxiété. la formation réactionnelle, l’annulation entraînent un TOC.

Lacan situe celle-ci dans la problématique du désir. Le sujet de l’inconscient est le sujet du désir.

Ce sujet est l’effet de l’objet manquant cause du désir. Le sujet se soutient donc d’un manque.

La confrontation à cet objet « catégorie d’objet » induit donc la vacillation du sujet dont l’angoisse est l’indice.

E. Modèle neuro-anatomique :

Dans le SNC, il existe des systèmes anxiogènes répartis en deux catégories :

1. Système anxiogène localisé :

Locus cœruleus : situé dans le tronc cérébral « hypothèse Noradrénergique de l’anxiété ».

Il semble que le Locus cœruleus joue un rôle dans la mise en alerte « filtre et dissémine les stimulus ».

Les noyaux de Raphé : situés dans le tronc cérébral « hypothèse sérotoninergique » ; ces voies serotoninérgiques constituent un système de défense chez l’animal.

L’administration d’agents pharmacologiques qui stimulent l’activité des noyaux du tronc cérébral, peut provoquer l’apparition d’une anxiété.

2. Système anxiogène diffus « Gabaergique »:

Beaucoup de produits dits anxiolytiques « BZD, carbamates… »exercent leur action en potentialisant la transmission Gabaergique.

 

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