Schizophrénies

I- Définition de la schizophrénie

II- Epidémiologie de la schizophrénie

III- Etiopathogénie de la schizophrénie

IV- Modes de début de la schizophrénie

V- Clinique de la schizophrénie

VI- Formes cliniques de la schizophrénie

VII- Complications de la schizophrénie

VIII- Evolution de la schizophrénie

IX- Traitement de la schizophrénie

I- Définition de la schizophrénie :

La schizophrénie est une maladie mentale qui se développe généralement au début de l’âge adulte.

C’est une psychose chronique.

Le terme de « schizophrénie » provient du grec (schizein), signifiant fractionnement, et (phrèn) désignant l’esprit.

La schizophrénie se manifeste cliniquement, dans sa forme typique, par un syndrome dissociatif, un syndrome délirant et un syndrome autistique.

II- Epidémiologie de la schizophrénie :

La schizophrénie existe dans toutes les cultures, toutes les races, toutes les civilisations.

Sa fréquence dans la population est de 1%

La maladie se déclare précocement, dans la plupart des cas entre 15 et 35 ans et se répartit de faàon égale entre les deux sexes (Sex-ratio est égale a 1).

III- Etiopathogénie de la schizophrénie :

1- Facteurs génétiques :

  • La fréquence de la schizophrénie dans la population générale est de 1%
  • Si un des deux parents est schizophrène le risque augmente à 10%
  • Si les deux parents sont schizophrènes le risque augmente à 40%
  • Si un frère est schizophrène le risque est de 10%
  • Chez les vrais jumeaux le risque est de 50%

2- Facteurs biologiques :

  • Dans la schizophrénie on note une perturbation au niveau des neurotransmetteurs cérébral
  • Il y a surtout une hypersécrétion dopaminergique 

3- Facteurs psychologiques :

  • Problème de communications au sein de la famille.
  • Père qui est absent ou effacé
  • Une mère dominatrice, agressive ou au contraire hyper protectrice

IV- Modes de début de la schizophrénie :

Le mode de début dans la schizophrénie peut être soit:

  • Brutal
  • Insidieux et progressif

1- Mode de début brutal :

  • Bouffée délirante aigue
  • État maniaque ou état dépressif atypique
  • Un passage a l’acte inopiné (tentative de suicide, agression, trouble a l’ordre public, …)

2- Mode de début progressif :

  • Une baisse de rendement intellectuel ; fléchissement scolaire
  • L’abandon d’un emploi ;
  • La modification du caractère : tendance à l’isolement, hostilité envers le milieu familial ;
  • Le renoncement aux activités de loisir sans justificatif ;
  • Intéressement des choses marginales : magie; …
  • L’apparition de troubles d’allure névrotique : anxiété, angoisse floue ;
  • Une symptomatologie obsessionnelle : sujet assiégé de doutes ;
  • Une symptomatologie hystérique ;
  • Une dysmorphophobie.

V- Clinique de la schizophrénie :

La clinique de la schizophrénie comprend:

  • Un syndrome dissociatif
  • Un syndrome délirant
  • Un syndrome autistique 

1- Le syndrome dissociatif :

Dysfonctionnement brutal ou progressif de la vie psychique qui donne au comportement du sujet une tonalité étrange, bizarre, on distingue :

  • Le syndrome dissociative au niveau de la sphère intellectuel
  • Le syndrome dissociatif au niveau de la sphère affective
  • Le syndrome dissociative au niveau de la sphère motrice

A- Dissociation au niveau de la sphère intellectuelle : se manifeste par :

Troubles du cours de la pensée:

  • Barrages : interruption brutale au milieu d’une phrase (quelques secondes) et le sujet va repartir.
  • « Fading mental » : équivalant à minima (moins intense) du barrage, se traduisant par un ralentissement du débit verbal et du son puis cela repart (la pensée se ralentit).
  • Il y a un trouble des associations (le patient a du mal à passer d’une idée à l’autre). Il a une impression d’appauvrissement ou de pseudo-débilité.

Troubles du contenu de la pensée :

  • Appauvrissement des idées.
  • Altération du système logique (propos hermétiques, parfois incompréhensibles, illogiques ; explications pseudo-logiques : rationalisme morbide ; pensée abstraite, floue).
  • Altération des capacités d’abstraction (difficultés à expliquer des proverbes, interprétation des propos au premier degré).

Troubles du langage:

  • Maniérisme.
  • Invention de mots (néologismes).
  • Usage de mots inappropriés au contexte (paralogisme).

B- Dissociation au niveau de la sphère affective : se manifeste par :

  • Ambivalence: coexistence simultanée de sentiments contraires.
  • Émoussement affectif: froideur du contact, indifférence, insensibilité aux réactions d’autrui
  • Perte de l’élan vital : désintérêt, inertie, perte de la motivation (athymhormie).
  • Parfois négativisme (refus du contact).

C- Dissociation au niveau de la sphère motrice : se manifeste par :

  • Maniérisme gestuel
  • Sourires immotivés
  • Négativisme ou comportement d’opposition
  • Décharges motrices imprévisibles ou impulsions paradoxales (gestes violents, cris …)

2- Le syndrome délirant :

Le délire dans la schizophrénie est un délire paranoide.

Délire non structuré, hermétique, flou, bizarre.

Mécanismes :

On peut voir tous les mécanismes, surtout des hallucinations auditives parfois précédées d’hallucinations intra-psychiques.

Thèmes :

Thèmes d’influence (fréquents).

Thèmes de référence : quand le sujet est convaincu que certains faits ont une signification seulement pour lui.

Thème de persécution (fréquent).

Chez les schizophrènes, les thèmes sont flous, multiples et variables dans le temps.

Structure du délire :

C’est un délire non structuré, désorganisé, flou et incohérent.

Adhésion au délire :

Elle est importante avec parfois même des passages à l’acte.

Automatisme mental

Le sujet croit que les personnes devinent ses idées ou volent ses pensées.

Il y a un écho de la pensée (pensée qui se répète comme un écho avec un commentaire).

Pensées ou actes imposés 

3- Syndrome autistique :

Repli sur soi se manifestant par :

un retrait social actif: isolement social, apragmatisme conduisant parfois à l’incurie (le sujet ne se lave plus, ne mange plus …)

le sujet est lointain, distant, son regard est ailleurs.

une pensée secrète, illogique, non subordonnée au principe de réalité

VI- Formes cliniques de la schizophrénie :

Paranoïde: la plus fréquente, prédominance du syndrome délirant

Hébéphrénique: 20%, prédominance du syndrome dissociatif

Catatonique: La désorganisation motrice prédomine et se produit par un aspect statufié ou catatonie.

Dysthymique: association avec trouble de l’humeur (manie et dépression)

Héboïdophrénique: association de schizophrnénie avec des conduites anti sociale

Simple: présence de tous les symtomes mais de façon atténuée.

VII- Complications de la schizophrénie :

Dépressions

Suicide

Conduites toxicomaniaques

Actes médico-légaux

VIII- Evolution de la schizophrénie :

Il s’agit d’une maladie chronique grave dont les symptômes s’améliorent généralement avec le traitement mais dont le risque de rechute reste élevé

Une rémission complète voire définitive des symptômes (environ 20 % des cas)

L’évolution peut également être plus défavorable, avec dans environ 20 % des cas, un tableau de schizophrénie déficitaire caractérisée par un émoussement affectif au premier plan, un retrait social et une mauvaise réponse au traitement neuroleptique.

IX- Traitement de la schizophrénie :

1- L’hospitalisation en milieu spécialisé

Elle est nécessaire pour réaliser l’évaluation initiale lors du premier épisode psychotique et faciliter la mise en route du traitement et, ensuite, lors des phases aiguës ou en cas de risque suicidaire. Au besoin, on aura recours à une hospitalisation à la demande d’un tiers en cas de refus du patient.

Exceptionnellement, il sera fait appel à ‘hospitalisation d’office (en cas de danger pour autrui).

2- Traitement pharmacologique:

Les neuroleptiques: dispositif central du traitement (neuroleptiques incisifs, neuroleptiques sédatifs)

Autres:

Antidépresseurs

Thymorégulateurs

3- La sismothérapie:

Elle peut être utilisée dans les formes catatoniques, parfois dans les formes à forte participation thymique, ou exceptionnellement, dans les formes résistantes ou encore en cas d’intolérance aux neuroleptiques.

4- Psychothérapies

Psychothérapies dans la schizophrénie

La psychothérapie doit être proposée au moment opportun, à certains types de patients.

La décision doit s’inscrire dans le cadre du projet thérapeutique global.

Le but des psychothérapies est de permettre au patient d’avoir recours à un autre type de fonctionnement mental face à un conflit, plutôt que de recourir à la solution délirante ou au replis autistique.

Attitude psychothérapique du médecin et de l’équipe soignante : Le patient a tendance à reproduire au sein de l’équipe soignante les conduites pathologiques caractéristiques de sa pathologie mentale identique à celle qu’il avait dans sa famille ou dans son milieu ; afin d’éviter les nombreux clivages au sein de l’équipe en bons et mauvais soignant, rejet ou désintérêt progressif des signants par le patient…etc » il est important d’aborder en commun l’ensemble de ses problèmes grâce à des échanges quotidiens et approfondis afin de mieux comprendre le fonctionnement du patient ainsi la répétition stéréotypée des attitudes du patient pourra t-elle dans la mesure du possible être évitée.

Psychothérapie de soutien

Les psychothérapies de soutien ne visent pas l’obtention de remaniements psychologiques profonds mais :

- Un renforcement des capacités d’adaptation du sujet / Une mise en œuvre plus efficace et plus simple de ses moyens de défense / Obtenir la plus grande amélioration symptomatique possible / Dégagement des contraintes extérieures par une action sur l’environnement / Facilitation des aménagements concrets de l’existence du patient ou l’accompagnement psychologique dans une période de crise.

La réalisation de ces objectifs nécessite l’établissement d’une relation positive entre le patient et le thérapeute, relation suffisamment chaleureuse pour servir transitoirement de support, mais qui devra être constamment modulée en fonction des mouvements transférentiels du sujet ; le transfert opéré ici comme dans toute psychothérapie mais il n’est pas l’objet d’un travail d’explication et d’analyse, et de ce fait échappe en grande partie à la conscience du patient ; le thérapeute devra donc y être plus attentif.

Les psychothérapies de soutien des malades délirants posent souvent des problèmes difficiles dans les premiers temps.

Il ne sert à rien de nier la réalité des éléments délirants, pour le malade, font précisément partie de la réalité.

En revanche, le thérapeute n’a pas à entrer dans le délire, ni à la cautionner dans le seul but de maintenir une relation qui perdrait alors une bonne part de sa fonction thérapeutique.

Il est plus important de signifier au patient que l’on reconnaît sa souffrance, de travailler avec la partie saine de sa personne et de maintenir la relation thérapeutique en dehors des phases de délire, que de s’intéresser aux contenu de ces derniers et de les argumenter.

L’ambivalence de certains patients psychotiques rend également difficile l’établissement d’une relation de soutien.

Le thérapeute devra accepter que des expressions de dépendance extrême alternent ou coexistent avec des expressions d’agressivité ou des accusations de malveillance ou d’incapacité.

Une trop grande proximité affective est vécue par le sujet comme une menace, et une distance excessive facilite toujours les projections délirantes.

On constate généralement que le patient repère plus facilement ses propres limites et se tient mieux à l’abri des ses mouvements transférentiels.

Lorsque le travail psychothérapique porte sur les éléments de la réalité extérieure et sur les personnages réels de son existence.

La psychothérapie de soutien doit d’abord permettre au sujet de vivre une relation à mi-distance entre la fusion et la neutralité, où il expérimente qu’un échange interpersonnel est possible, sans menace de destruction réciproque.

Psychothérapie d’inspiration psychanalytique « PIP »

Elle utilise le transfert, mais la situation thérapeutique, en face à face, est moins frustrante que la cure-type et le thérapeute se montre plus actif et plus souple. Ces modalités limitent la régression et rendent plus rares les projection du patient sur l’analyste.

Elles peuvent être brèves, comme elles peuvent être au long cours.

Elles doivent être considérées comme des techniques expérimentales.

Elle exigent une grande prudence dans la manipulation d’un transfert particulièrement fragile. Certains thérapeutes s’abstiennent de toute interprétation ; d’autres préconisent une présence active associée à l’interprétation de certains contenus.

Thérapies institutionnelles

La thérapie institutionnelle set l’un des paramètres essentielles des soins psychiatriques, des schizophrènes. L’essentiel dans la PI est d’essayer de vivre dans l’institution au plus près de la réalité extérieure.

Elle permet aux thérapeutes la maîtrise du milieu par des moyens de repérage d’analyse et d’action sur les différents groupes institutionnels. Et pour chaque sujet en traitement, le moyen d’y trouver ses propres repères grâce à la multiplicité des activités et des lieux d’échange qui sont offerts ou qu’il pouvait créer.

Plusieurs éléments sont utilisés :

Les réunions : Il est nécessaire de distinguer réunion et groupe, qu’elle soit réunion

d’équipe groupant l’ensemble du personnel soignant, et réunion dite de pavillon, groupant soignants et soignés.

Toute réunion permettant la mise en commun l’information de certaines décisions concernant l’unité de soins, voir la sortie de certains patients, mise en route d’échanges dynamiques entre les un et les autres.

C’est un espace où s’exposent les problèmes et les conflits à la recherche de compatibilité et d’harmonie.

Les clubs :  Considérés comme un instrument de décloisonnement, qui va constituer un Des piliers principaux de l’action institutionnelle voire même l’essence de la PI.

Il réalise le groupement des malades  et de soignants dans le cadre d’une association indépendante de l’administration de l’établissement qui va prendre en charge les activités « sociothérapie, ergothérapie…».

Son organisation et son fonctionnement sous le contrôle des malades avec l’aide des membres du personnel, ce qui va permettre la responsabilisation des malades impliqués dans le contrôle et la gestion des différentes activités.

Chaque patient aura l’occasion de prendre des initiatives inscrites dans le parcours obligé, bien délimité dans le temps et dans l’espace.

Les groupes : Ils peuvent se former à deux niveaux :

  • Soit au niveau de l’institution toute entière lorsqu’il s’agit de sujets concernant la vie de l’institution elle même.
  • Soit au niveau d’une unité fonctionnelle « étage ou pavillon » quand elle concerne le travailthérapeutique et la vie d’un sous-groupe.

Ces groupes permettent :

-  De prendre du recul et d’élaborer une réflexion au travail.

-  De gérer la vie de l’institution au plus près des réalités.

-  D’éviter les répétitions de pensées et de comportement.

-  D’établir des liens entre le dedans et le dehors.

-  De donner des responsabilités à tous ceux qui peuvent et veulent en prendre avec la

revalorisation que cela comporte.

L’argent : La valeur symbolique de l’argent ainsi que la renumération du travail des malades

dans les hôpitaux psychiatriques a fait le sujet de nombreuses études.

Certaines considèrent l’argent comme : médicament / moyen de stimuler les malades apathiques / salaire.

Hiérarchie : Les relations hiérarchisées entre les membres d’une institution entraînent un

appauvrissement du contact, de l’initiative, de l’émergence de la parole.

La dé- hiérarchisation va permettre à chaque soignant de vivre sa singularité dans l’institution.

Va permettre également l’engagement des individus du collectif vis à vis du transfert des malades collectifs.

Le travail : Est un élément primordial d’utilisation thérapeutique de la vie sociale. Il peut

s’agir de prestation de service, de travaux à caractère artistique, surtout productif entrant dans le cadre des activités distinctives et expressives. C’est en effet par le travail que la malade pourra renouer des relations, rétablir des lieux et se réintroduire en tant que producteur dans le réseau économique.

La relation avec l’extérieur : Il est clair que l’ouverture vers la vie sociale est l’élément

essentiel de cet organisme de soins où chaque malade entre et sort selon les besoins plus ou moins grands qu’il a d’un milieu où les instituions sont voulues comme armes thérapeutiques.

Collectif soignant : Il est évident que cette multiplicité des liens et des mouvements

psychiques ne peut se réaliser que si le collectif soignant les dispose à son tour d’un système institutionnel répondant aux clubs de malades = réunions où infirmiers et médecins font en commun l’analyse de ce qui se pose ; les infirmiers doivent disposer à leur tour d’un système informatif et formatif.

La sectorisation : La remise en question des pratiques asilaires effectives « qui se

traduit par des actes, des effets » par les promoteurs de TI a pu déboucher sur la définition de la politique de secteur .

L’institution sectorisée a pour vocation d’accueillir tous les malades qui leur sont adressés sans exclusive, sauf quelques malades violents qui sont envoyés dans des services de sécurité.

  • Objectifs :

-  Un des objectifs de la sectorisation est que la même équipe puisse suivre le patient pendant

les stades évolutifs de sa maladie

-  Il faut pour cela qu’il y’est plusieurs lieux de soins, au moin un service hospitalier et un dispensaire de consultation proche du lieu de vie du patient .

-  Il faut aussi une mobilité des soignants dans les diverses structures.

-  Accompagnement du patient par la même équipe paraît surtout souhaitable pendant les formes aiguës.

-  La permanence d’une même équipe psychiatrique peut être ressentie comme un appui mais aussi comme une béquille perpétrant l’assistance et finalement l’invalidité. il est des cas où un changement de médecin mobilise le malade vers de mauvais progrès.

-  La continuité de soins n’est un avantage que si elle s’accompagne d’une liberté de soins.

-  Il est bien préférable pour tout le monde que le médecin diversifie sa pratique et son lieu de travail.

Diversité des lieux d’accueils :

  • L’hôpital : avec plusieurs possibilités :

-  Accueil à temps plein : Elle peut ne pas être un dernier recours mais s’impose d’elle même

fonction des sentiments vécus par le patient et le médecin, ainsi que les situations familiales et matérielle du malade.

-  Hôpital du jour :  Qui permet d’associer la prise en charge institutionnelle au maintien dans le

tissu social, ouvrant ainsi une nouvelle dimension thérapeutique.

  • Foyers de Post-cure :  Il s’agit d’associer la prise en charge thérapeutique et la réinsertionsociale.
  • Centres d’accueil et de crise : Généralement rattaché à l’hôpital de jour ou à un dispensaire avec une  possibilité d’hébergement nocturne avec une présence d’infirmiers. ces lieux peuvent faire face à une prise en charge continue.
  • Les appartements thérapeutiques : Il s’agit d’appartements gérés le plus souvent par une association qui héberge des malades entre l’institution psychiatrique et l’autonomie totale. Les malades payent le loyer en fonction de leurs ressources, ils vivent à plusieurs dans le même appartement, gérant eux même leur vie quotidienne soit seuls, soit avec l’aide d’éducateur qui n’y réside pas mais qui vient passer un moment de la journée ou la nuit.
  • Les familles d’accueil : Elles s’adressent le plus souvent aux enfants et aux adolescents qu’aux adultes. Il peut s’agir soit d’une véritable famille qui accueille un hôte, soit d’un couple d’éducateurs qui accueille un petit groupe d’enfants.
  • Les lieux de vie ou communauté d’accueil.

Les lieux de rencontre thérapeutique :

S’il est à présent évident pour tout le monde qu’il est préférable que les consultations externes ne se fassent pas au lieu même de l’hospitalisation, l’intérêt des consultations à domicile n’est pas encore généralisé.

Pourtant il paraît important que certains entretiens se déroulent sur les lieux de vie du patient, dans l’environnement où les symptômes sont survenus. Pouvant ainsi éviter les hospitalisations, pour que cela soit vraiment utile il faut trois conditions :

  • Que la visite à domicile se fasse avec l’accord préalable du patient et des personnes vivantavec lui.
  • Que la visite se fasse par le responsable même du traitement et non par un envoyé « infirmier, interne visiteur ».
  • Que la visite se fasse avec deux soignants, afin que le jeu des identifications croisées puisse se faire aisément de part et d’autre.

Thérapies de groupe

Un groupe restreint est considéré comme thérapeutique lorsque sa constitution même est destinée à favoriser la psychothérapie d’un ou de plusieurs de ses membres.

Toute psychothérapie de groupe partira de l’espoir d’une action sur les éléments relationnels soit pour modifier suffisamment les relations du malade avec autrui, soit pour obtenir plus profondément un remaniement de sa propre structure.

Groupe d’activités :

Les techniques prennent en compte la dynamique de groupe. Les patients sont engagés dans une activité de caractère érgothérapique ou artistique.

Groupe d’ergothérapie :

C’est le fait d’occuper les malades par des travaux manuels simples. Le travail est envisagé comme un moyen d’occuper l’esprit du malade, distrayant ainsi de ses pensées morbides.

Le thérapeute a un rôle difficile d’animateur qui recherche un équilibre entre une certaine production et la satisfaction de besoins psychologiques particuliers.

Autrefois, se déroulaient dans l’enceinte des hôpitaux, de nos jours dans des institutions extra-hospitalieres « atelier thérapeutique, foyers occupationnels, hôpital de jour… »

Groupes d’expression artistique :

Ces groupes situent l’expression artistique comme un mode privilégié pour aborder la pathologie, dispositif de soins global afin d’aider des patients gravement atteints à surmonter leurs difficultés existentielles. Il peut s’agir d’un atelier polyvalent offrant de nombreuses médiations artistiques ou d’atelier consacré à une activité spécifique.

Les médiations expressives « dessin, peinture, photo, sculpture, musique… ».

Thérapies familiales

Le fait d’associer les familles au projet thérapeutique s’est révélé une révolution dans la compréhension et le traitement des troubles schizophréniques, mais il est d’un maniement particulièrement délicat.

Les patients et leurs familles, en séances communes, sont instruits sur la schizophrénie et ses traitements, sur les compétences en matière de communication et de résolution de problèmes. Cela permet une meilleure observance médicamenteuse du patient, ce qui entraîne un taux plus bas de rechutes.

  • Surmonter le stress et la vulnérabilité : une meilleure capacité de communication et de

résolution de problèmes des patients et de leurs familles grâce au programme de thérapie familiale comportementale ; émoussait l’impact pathogène des facteurs de stress sur le patient schizophrène. De plus, ceci permettait aux patients de ne pas être hospitalisés et diminuait leurs besoins de protection en matière de médicaments anti-psychotiques.

  • Avec la désinstitutionnalisation des schizophrènes « les soins institutionnels à long terme devenant plus rares », les patients passent plus de temps auprès de leur famille. La schizophrénie confronte la famille à d’immense défis « comprendre, réagir, contenir, prendre en charge les troubles du raisonnement, le délire, les bizarreries du comportement le retrait social… ».l’anxiété, la frustration, la démoralisation, la culpabilité et la dépression sont très coûteux émotionnellement pour la famille.

Il s’ensuit alors des services prenant en charge les besoins des familles qui peuvent déboucher sur une prévention primaire de la maladie mentale. Fournir à la famille des explications sur la vulnérabilité génétique et biologique de la schizophrénie.

  • La thérapie comportementale familiale peut être proposée conjointement ou séparément aux patients et à leur famille. Certains professionnels estiment qu’il est préférable de démarrer le processus éducatif peu après l’hospitalisation pour rechute, tandis que d’autres attendent la stabilisation sous médicaments en ambulatoire. Certains programmes éducatifs se présentent comme des « mini-marathons » pouvant durer une journée complète, tandis que d’autres sont répartis sur des séances  hebdomadaires de deux heures.

Il paraît important d’accorder aux familles la possibilité d’exprimer leurs sentiments sur le stress et les contraintes imposées par le maintien au domicile du patient, et il est préférable de le faire en dehors de la présence du patient. Impliquer le patient et sa famille dans une équipe de travail avec les professionnels. Un entraînement aux habiletés de communication avec l’expression et la reconnaissance de sentiments positifs, une écoute attentive, la formulation de demandes positives, l’expression directe de sentiments négatifs.

Ces séances ont été conduites à domicile, à l’hôpital, dans des cliniques et des centres de santé mentale…etc.

Mesures sociales et réhabilitation

Le pronostic des schizophrénies tient plus à des facteurs sociaux qu’aux caractères propres à l’évolution psychopathologique. D’autre part, que la marge de manœuvre est étroite entre la nécessité d’imaginer une réhabilitation des schizophrènes la plus proche possible du tissu social existant, et la nécessité de tenir compte des impasses et des blessures que celle-ci peut provoquer chez eux, du fait de leur irréductible altérité.

Got et Quidu proposent un modèle en trois « ou quatre » ‘temps ‘ ou ‘paliers successifs’ :

Temps de soins :

Durant lequel la réadaptation doit être d’emblée présente par l’importance accordée aux ressources de la thérapie institutionnelle et cela afin d’aider le patient à restaurer ses liens inter-humains et à favoriser le recours à une plus grande autonomie.

- Les réunions, les clubs, les groupes / Psychodrame / Groupe d’activités « Groupe d’ergothérapie / Groupes d’expression artistique » / Groupe de discussion…

Temps de réadaptation :

Durant lequel la relation thérapeutique est d’autant plus inévitable. Les futurs pensionnaires arrivent au centre de réadaptation plus fragiles qu’auparavant. « d’où l’intérêt de réduire la durée de séjour à l’hôpital ».

Ce temps se décompose en deux périodes : période d’entraînement à l’effort et une période de réadaptation proprement dite.

La réadaptation, qui représente une « mise en situation » dans un lieu sécurisant, doit comporter « des travaux ne laissant aucune place au bricolage, à l’approximatif, à la caricature de travail ».

Elle permet au patient de faire le deuil de sa maladie.

Hôpital du jour / Foyers de Post-cure / Les appartements thérapeutiques /Les ateliers protégés…

Un troisième temps « formation professionnelle » :

Ce vers quoi incite le jeune âge da la population concernée par ces mesures. Sur ce point L’équipe de Billiers préconise le cadre des centres de rééducation professionnelle, où la formation dure au moins 12 mois.

Temps de réinsertion :

Consacré à la préparation minutieuse du retour à la vie active, tandis qu’une partie de l’équipe « équipe de suite » prend en charge les moments d’angoisse liés à la sortie et assure le suivi après le départ, parfois à très long terme.

 

Prise en charge et traitement de la schizophrénie

Historique de la prise en charge des schizophrènes

Généralités ou objectifs du projet thérapeutique

Motifs d’hospitalisation d’un schizophrène

Traitement neuroleptique schizophrénie

Autres traitements utilisés dans la schizophrénie

Indications thérapeutique selon la forme de schizophrénie

CAT et traitement schizophrénie résistante

Sismothérapie ou électroconvulsivothérapie

Psychothérapies dans la schizophrénie

 


CAT et traitement schizophrénie résistante

La conduite à tenir débute par une évaluation symptomatique de l’état psychiatrique du patient et de l’histoire de sa maladie schizophrénique. La notion de chimiorésistance inclut l’inefficacité d’au moins deux séquences NLP différente, à posologie suffisante et sur une durée habituellement comprise entre 6 semaines et 3 mois, voire 6 mois si la tolérance le permet.

La sévérité du tableau clinique, l’impossibilité de toute mesure psychosociale et le maintien à l’hôpital qui en résulte confirment le blocage symptomatique et évolutif de 6 mois au minimum signant la résistance.

Le traitement de base de formes sévères de schizophrénies résistantes repose sur la clozapine ou sur quelques alternatives personnelles associant un antipsychotique atypique « risperidone, olanzapine » et un NLP classique plutôt incisif « Halopéridol, Fluphénazine » ou bien association antipsychotique atypique et électro-convulsivothérapie.

Si la clozapine se révèle elle – même inefficace, sa potentialisation par une cure d’ECT peut s’avérer efficace.

Modalité d’un traitement par Clozapine :

  • Evaluation préthérapeutique :

-  Résistance authentifiée et intolérance aux NLP classiques.

-  Expliquer les risques et les avantages à la famille et au patient.

-  Rechercher des ATCDS des troubles : hématopoïétiques, épilepsie, maladie cardio-vasculaire,

affection hépatique et rénale.

-  Bilan : pouls, TA, température, ECG, FNS, bilan hépatique.

-  Passage d’un anti-psychotique à la clozapine : la transition d’un antagoniste dopaminergique à la

clozapine peut être brutale, mais il vaut mieux diminuer progressivement les doses d’un NLP classique tout en augmentant celui de la clozapine, même l’arrêt doit être progressif.

La transition entre clozapine et olanzapine est sans risque.

  • Mode d’emploi et posologie :

-  Dose initiale de 15mg, 1 à 2 fois /j.

-  150 à 450 mg/j en 2 à 3 prises. Parfois il est prudent de débuter à 12.5 mg 2 fois /j.

-  La posologie peut être augmentée progressivement par palier de 25mg/j, 2 à 3 fois /j jusqu’à 300mg/j en 2 à 3 prises, on peut aller jusqu’à 900mg/j.

-  Si le patient arrête le traitement pendant plus de 36 h : il faut le reprendre à la dose initiale de 12.5mg à 25 mg, 2 fois/j et augmenter progressivement.

-  Pour l’arrêter, il faut diminuer progressivement pour éviter un rebond de symptômes cholinergiques.

-  Concentration plasmatique : la réponse maximale apparaît à concentration max de 300mg/ml. Les taux moyens sont entre 100 et 400 mg/ml.

  • Surveillance :

-  NFS chaque semaine les 18 premières semaines, puis tous les mois.

-  Surveillance hépatique, EEG : le premier mois « + si problème » et surtout si posologie>600mg.

-  Clozapinémie ³ 350 mg / ml.

-  Surveiller les effets secondaires : Agranulocytose / Leucocytose « 0.6% », éosinophilie « 1% », leucopénie « 3% », VS accélérée / Convulsions /  Tachycardie, hypotension/ Sialorrhée/ Une fièvre /  Sédation, asthénie / …etc

-  Ne pas prescrire si le taux de GB est inférieur à 3500. « trouble de l’hématopoïèse ».

-  Si le nombre de GB set inférieur à 2000 / mm3  et si PN inférieur à 1000 / mm3  : arrêt du traitement, demander une consultation en hématologie et faire un prélèvement de moelle puis une FNS/mois, ne plus réadministrer le traitement.

Prise en charge et traitement de la schizophrénie

Historique de la prise en charge des schizophrènes

Généralités ou objectifs du projet thérapeutique

Motifs d’hospitalisation d’un schizophrène

Traitement neuroleptique schizophrénie

Autres traitements utilisés dans la schizophrénie

Indications thérapeutique selon la forme de schizophrénie

CAT et traitement schizophrénie résistante

Sismothérapie ou électroconvulsivothérapie

Psychothérapies dans la schizophrénie

 


Indications thérapeutique selon la forme de schizophrénie

Schizophrénie paranoïde

Traitement d’attaque :

Le traitement nécessite généralement l’association d’un NLP anti-productif et d’un produit sédatif. Les posologies doivent être d’emblée augmentées en cas d’importante activité délirante avec trouble du comportement. Elles sont plus progressives dans les autres cas et doivent toujours être adaptées à la tolérance individuelle. La voie injectable « IM » est utilisée en cas d’agitation ou de mauvaise compliance thérapeutique « résorption plus rapide, concentration plasmatique plus élevée ou plus précoce ainsi que la certitude de la posologie administrée ».

La posologie des NLP par voie IM est en règle la moitié de celle qui serait administrée per os.

  • Halopéridol « Haldol » Amp 5 mg (15–30 mg /j) en trois prises associé à la Chlorpromazine « Largactil » Amp 25_50 mg (50–600 mg /j » ou Lévomepromazine « Nozinan » (50 – 200 mg /j).
  • Risperidone « Risperdal » ( 4-8mg / j ).
  • Olanzapine « Zyprexa » (5 – 20 mg / j).
  • Amisulpride « Solian » ( 400 – 800 mg / j).
  • Dogmatil « Sulpiride » ( 600 – 1200 mg / j).

L’association NLP + BZD vise, à posologie constante de NLP, à obtenir une meilleure Anxiolyse et souvent un effet sédatif. Elle peut aussi contribuer à améliorer la tolérance du NLP en cas d’akathasie notamment.

Ce traitement doit généralement être poursuivi pendant plusieurs semaines avant d’opérer une diminution progressive jusqu’à la dose minimale efficace.

Traitement d’entretien :

Il obéit aux principes de la monothérapie et la posologie minimale efficace.

Après un premier épisode délirant aigu, très suspecté d’être d’origine schizophrénique, la durée habituelle de traitement préconisée est de 1 à 2 ans. Toute réduction de la posologie ne se conçoit qu’après 6 mois de rémission et dans le cadre d’un accompagnement vigilant et régulier du patient « diminution progressive d’approximativement 20 % des doses tous les 6 mois, jusqu’à une posologie ‘plancher’ à déterminer pour chaque malade »  .

Au delà du premier épisode, toute nouvelle décompensation justifie le maintien du NLP durant 5 ans minimum, voire en fonction de la gravité des épisodes, la poursuite indéfinie de la neuroleptisation.

  • En cas de faible observance thérapeutique, le relais par des NAP peut être proposé :

Décanoate de Fluphénazine « Modécate » Amp IM 25 / 125 ( 25 – 250 / 28 j).

Décanoate d’halopéridol « Haldol décanoas » Amp 50 (50 – 300 / 28j).

Schizophrénie hébéphrénique

Traitement d’attaque :

Dans les formes déficitaires, une monothérapie à doses progressives et modérées est utilisée.

L’évolution est souvent très lente et l’hospitalisation est parfois prolongée pendant plusieurs mois.

  • Olanzapine « Zyprexa » (5 – 20 mg / j).
  • Risperidone « Risperdal » ( 2 – 4 mg / j).
  • Amisulpride « Solian » ( 50 – 300 mg / j).
  • Dogmatil « Sulpiride » ( doses £ 600 mg / j).

Surveiller l’apparition  d’une anxiété et d’un délire masqué par un mutisme.

En cas d’apparition d’une symptomatologie positive associer un NLP anti-productif provisoirement.

On peut associer « Carpipramine » qui possède un profil pharmacologique suffisamment original pour être le seul représentant de la classe des désinhibiteurs.

Dans les formes ayant résisté à plusieurs traitements successifs, il convient d’utiliser la Clozapine «Leponex ».

Traitement d’entretien :

L’apparition de l’effet anti-déficitaire est le dernier à apparaître.

Obtenir une posologie minimale efficace pour ne pas majorer le ralentissement idéomoteur.

  • Si observance faible, passage  à un NAP :

Palmitate de Pipotiazine « Piportil L4 »  Amp 25 / 100  (25 – 200 mg / 28 j ).

Schizophrénie dysthymique

L’adjonction d’un traitement thymorégulateurs aux NLP est justifiée dans ces états.

Le choix entre sel de lithium, carbamazépine, voire valpromide, ou sels de lithium + carbamazépine demeure très empirique, dans le respect des contes indications propres à chacune de ces molécules.

L’effet inducteur enzymatique de la carbamazépine peut s’accompagner d’une chute plasmatique du NLP coadministré et entraîner une aggravation symptomatique.

Le traitement thymorégulateur est indiqué dans le traitement curatif des accès aigus et la prévention des rechutes.

Dépression post-psychotique

Les réactions dépressives sont fréquentes au décours de la phase aiguë, notamment à l’occasion de la mise à distance, voire de l’extinction de l’efflorescence délirante. L’accompagnement du malade permet de s’assurer de l’absence de réemergence productive ou de la révélation d’une symptomatologie déficitaire.

Un traitement antidépresseur peut s’avérer légitime si l’intensité de la symptomatologie thymique le justifie, une fois la neuroleptisation allégée et si l’accompagnement psychothérapique s’avère insuffisant.

  • Principes de prescription des antidépresseurs :

-  Inefficaces sur l’akinésie liée aux NLP et sur l’apragmatisme des formes déficitaires.

-  Ne les prescrire que si dépression authentique « à différencier d’un aspect déficitaire ».

-  Maîtrise d’un état dépressif par un ADT à doses moyennes au départ puis augmenter en cas d’inefficacité.

-  Utiliser le plus souvent à doses moyennes avec les NLP.

-  Eviter d’associer un ADT à un NLP très anti-cholinérgique.

-  Eviter de co-prescrire un ADT avec les correcteurs antiparkinsoniens de synthèse « majoration des effets anti-cholinergiques ».

-  La combinaison est bénéfique entre NLP et AD type ISRS  « fluoxetine, Fluvoxamine »

 

Manifestations anxieuses sévères :

Certains tableaux schizophréniques sont dominés par des manifestations anxieuses envahissantes auxquelles se surajoutent souvent des paroxysmes intenses d’angoisse anidéique. De tels états peuvent être à l’origine de passages à l’acte auto-agressifs ou suicidaires, ou encore de conduites toxicomaniaques. Ils contraignent fréquemment le thérapeute à l’administration de doses importantes de NLP sédatifs, dont il importe de s’assurer de la bonne tolérance et dont l’action est parfois judicieusement potentialisée par l’administration concomitante de tranquillisants BZD. L’ECT, reste, dans certains cas particulièrement rebelles, une alternative efficace en association avec le traitement NLP.

Troubles du comportement hétéro-agressif

Quelques moyens chimiothérapiques d’appoint sont proposés chez le schizophrène violent, en association avec le traitement NLP de base. Les sels de lithium ont démontré leur efficacité chez les patients agressifs, plutôt résistants. Toute suspicion « d’organicité » neurologique peut conduire à privilégier l’association de carbamazépine ou de propranolol, dont on augmente progressivement la posologie sous surveillance stricte du pouls et de la TA.

Le changement de NLP, voire l’adjonction d’un deuxième NLP à visée agréssivolytique, peut se justifier dans l’optique d’une réévaluation régulière du bénéfice thérapeutique.

Les antiandrogenes, comme l’acétate de cyprotérone, ont pu être proposés en association avec le NLP, pour des durées ne dépassant pas quelques mois.

La potentialisation de l’action du NLP par l’ECT, le recours à la Clozapine en cas de résistance associée sont d’autres alternatives qui ne dispensent pas l’équipe soignante de s’interroger sur d’éventuelles dysfonctionnements institutionnels.

Catatonie

La présence de manifestations catatoniques importantes conduit souvent à l’administration d’un NLP polyvalent par voie IM « Halopéridol 5 mg renouvelable si besoin et si l’état général le permet », en fonction du degré d’opposition de la réticence, elle-même très évocatrice d’une activité délirante sous-jacente.

La prescription d’un NLP atypique, doué à la fois de propriétés anti-productives et désinhibitrice, n’est pas encore très répandue et se heurte à l’absence de forme galénique parentérale. On privilégie leur administration en présence de manifestations catatoniques modérées et en milieu hospitalier protégé, étant donné le risque de désinhibition paradoxale.

L’intensité de la catatonie peut justifier le recours à l’ECT, qui demeure une thérapeutique de première intention si le pronostic vital est en jeu.


Prise en charge et traitement de la schizophrénie

Historique de la prise en charge des schizophrènes

Généralités ou objectifs du projet thérapeutique

Motifs d’hospitalisation d’un schizophrène

Traitement neuroleptique schizophrénie

Autres traitements utilisés dans la schizophrénie

Indications thérapeutique selon la forme de schizophrénie

CAT et traitement schizophrénie résistante

Sismothérapie ou électroconvulsivothérapie

Psychothérapies dans la schizophrénie

 


Autres traitements utilisés dans la schizophrénie

A. Les anxiolytiques :

L’association NLP + BZD vise, à posologie constante de NLP, à obtenir une meilleure Anxiolyse et souvent un effet sédatif. Elle peut aussi contribuer à améliorer la tolérance du NLP en cas d’akathasie notamment.

  • Diazépam « Valium » : Cp 2.5 – 10 mg / Amp 10 mg.
  • Clorazépate « Tranxène » : gel 5 – 10 mg / cp 50mg / Amp 20-50-100 mg.
  • Lorazépam : « Témesta » : cp 1 – 2.5 mg.
  • Prazepam « Lysanxia » : cp 10 – 40 mg.
  • Bromazepam « Léxomil » : cp 6 mg.
  • Alprazolam « Xanax » : cp 0.25 – 0.50 mg.

B. Les antidépresseurs :

AD Tricycliques :

  • Clomipramine « Anafranil » : cp 10 – 25 mg / Amp 25 mg.
  • Trimipramine « Surmontil » : cp 25 – 100 mg / Amp 25 mg.
  • Amitriptyline « Laroxyl » : cp 25 – 50 mg / gttes « 1gtte = 1 mg ».

ISRS :

  • Fluoxetine « Prozac » : cp 20 mg.
  • Paroxetine « Deroxat » : cp 20 mg.
  • Sertraline : cp 50 mg.

AD non IMAO non tricycliques :

  • Athymil : cp 10 – 30 mg.

C. Les thymorégulateurs :

  • Lithium : Théralite : cp 250 mg.
  • Valproate de sodium « Dépakine » : cp 500 mg.
  • Carbamazépine « Tegretol » : cp 200 – 400 mg / Lp 400.

 

 

Prise en charge et traitement de la schizophrénie

Historique de la prise en charge des schizophrènes

Généralités ou objectifs du projet thérapeutique

Motifs d’hospitalisation d’un schizophrène

Traitement neuroleptique schizophrénie

Autres traitements utilisés dans la schizophrénie

Indications thérapeutique selon la forme de schizophrénie

CAT et traitement schizophrénie résistante

Sismothérapie ou électroconvulsivothérapie

Psychothérapies dans la schizophrénie

 


Traitement neuroleptique schizophrénie

Introduction :

A l’hôpital, dès les premiers jours en raisons qu’oppose le patient à toute thérapeutique, la voie parentérale est choisie par la suite le relais par la voie orale est envisagé avec le patient.

Symptômes visés par le traitement :

Les symptômes de la schizophrénie sont subdivisés en trois catégories :

  • Les symptômes positifs qui sont le délire, les hallucinations et l ‘agitation.
  • Les symptômes de désorganisation : confusion de la pensée et des paroles, comportement etperception désorganisés.
  • Les symptômes négatifs : l’alogie, l’apathie, l’anhédonie, l’isolement social, un manque demotivation, aplatissement de l’affect.

Examens préalables et contres indications

Antécédents de réaction allergique grave à un anti-psychotique.
Possibilité d’une interaction significative avec d’autres traitements dépresseurs du SNC « opiacés, barbituriques, BZD ».
Atteinte cardiaque sévère.
Le risque de convulsion est majoré par les antécédents convulsifs ou traumatisme crânien.
insuffisance vasculaire cérébrale et une prédisposition à une hypotension « maladie ou traitement ».
En cas d’hypertrophie prostatique, la prudence est recommandée.
Iléus paralytique.
Insuffisance hépatique.
Obstruction urinaire
Glaucome à angle fermé.
Eviter chez la femme enceinte et qui allaite.
Prescrire avec prudence dans la maladie de Parkinson.
L’âge avancé et le sexe féminin sont des facteurs de risque.
trouble de l’hématopoïèse
prudence si association avec alcool, ADT « Convulsions, sédation, effets cardiaques ».
prudence si association avec lithium. « Syndrome malin, convulsion et confusion, troubles moteurs ».
L’attention est attirée chez les conducteurs de véhicules et utilisateurs de machines.
Les examens à demander :  une NFS, bilan hépatique et rénale, un bilan cardiaque
« clinique et ECG », EEG

Rappel sur les principaux effets secondaires

1. Effets psychiques :

  • indifférence PM : Emoussement affectif, apathie, inertie psychique, retrait social, diminution de l’initiative.
  • somnolence diurne.
  • Etats confusionnels.
  • Réactivation délirante ou anxieuse.
  • Effet dépressogène.

2. Effets neurologiques :
Effets extra-pyramidaux précoces « dyskinésies aiguës » : contraction tonique
Involontaire  et incoercible ; localisées dans certains groupes musculaires.
Globe oculaire : crise oculogyre avec plafonnement du regard et extension de la tète. Révulsion des yeux. Blépharospasme.
Zone bucco-linguale : trismus, difficulté de déglutition et Hypersialorrhée et protrusion de la langue.
Musculature axiale : torticolis spasmodique, hyperextension des membres, rotation du tronc, Opisthotonos.
Parfois ; simples mouvements de mastication et de succion.
Syndrome parkinsonien :
Akinésie, tremblement et hypertonie plastique de repos. Parfois apathie avec émoussement affectif.
Syndrome hyperkinétique :
Akathisie, tasikinésie et syndrome akinéto-hypertonique.
Effets extra-pyramidaux tardifs  « dyskinésie tardives »:
Mouvements involontaires de la région bucco-linguo-masticatrice du tronc « mouvements de mâchonnement, de mastication, grimaces, rabbit syndrome, soufflements. Membres et tronc « mouvements choréo-athétosiques, balancement du tronc, danse du ventre, dandinement, piétinement, rotation du tronc. Parfois dyskinésies digestives « causes de dysphagie en affectant le réflexe pharyngé ».
Abaissement du seuil épileptogène :
Catatonie léthale :
Agitation psychomotrice croissante « avec excitation, auto et hétéro-agresivité », une recrudescence délirante avec activité hallucinatoire, rigidité musculaire accompagnée d’un négativisme, parfois stupeur, et des signes somatiques « acrocyanose, transpiration profuse, cachexie, tachycardie, fièvre, coma », peut évoluer vers la mort.

3. Effets métaboliques et neuro-endocriniens :
Troubles du cycle menstruel : Dysménorrhées ou aménorrhées . galactorrhées /
Gynécomasties / Troubles sexuels « impuissance, diminution de la libido, anorgasmie… ».
Prise de poids / Troubles de la tolérance glucidique.

4. Effets neurovégétatifs :
Effets anti-cholinergiques :
-    Effets centraux : hyperthermie, confusion mentale, possibles convulsions.
-    Effets périphériques : sécheresse de la bouche, constipation, dysurie voir rétention d’urines, troubles de la vision « augmentation de la pression intra-oculaire, mydriase… ».
Effets alpha-adrénolytiques : hypotension orthostatique et tachycardie réflexe.

5. Toxicité hématologique :
Bénigne : leucopénie légère et transitoire.
Grave : agranulocytose « après 9 à 10 j de traitement ».

6. Complications digestives :
Hépatotoxicité : hépatite cholostatique, mécanismes immuno-allergiques et cytotoxiques, ictère rare.
Nausées et vomissements.
Complications secondaires aux effets anticholinérgiques : Caries dentaires, occlusion intestinale, parotidites.

7. Effets cutanés et oculaires :
Réaction allergique « œdème palpébral, eczéma de contact voir choc anaphylactique.. » / photosensibilité / coloration pourpre, ardoisée du visage / dépôts pigmentaires cristalliniens.

8. Toxicité cardiaque :
Modifications bénignes de l’ECG / aplatissement de l’onde T, allongement de l’espace QT et PR/
Mort subite « exceptionnelle ».

9. Syndrome malin :
Complication grave, l’incidence est d’environ 1%, la mortalité est élevée « 15 à 20 % ». le risque est plus élevé avec les NLP incisifs et retards.
Phase d’installation :
Rapidement progressive, apparition ou augmentation des signes extra-pyramidaux, troubles neurovégétatifs.
Phase d’état : installation en deux jours
Signes généraux : hyperthermie majeure « 39 c° », DHA, pâleur intense, sueurs profuses.
Signes neurovégétatifs.
Signes neuro-musculaires : rigidité extra-pyramidale, akinésie, crampes, contracture avec  raideur de la nuque, possibilité de convulsions, opisthotonos…
Troubles de la conscience avec éléments confusionnels : DTS, obnubilation, hébétude…
Signes biologiques : augmentation de CPK , myoglobinurie, troubles hydroéléctrolytiques, augmentation de LDH, hyperleucocytose 15000.

Diagnostic hautement probable si :

Trois symptômes majeurs / ou bien deux symptômes majeurs et quatre mineurs.

Trois symptômes majeurs

Six symptômes mineurs

Fièvre / rigidité / CPK élevé.

Tachycardie / anomalies tensionnelles / Tachypnée / altération de la conscience / sueurs profuses / hyperleucocytose.

 

Complications :

  • Respiratoire : fausses routes avec pneumopathies.
  • Cardio-vasculaires : troubles du rythme , arrêt cardiaque.
  • Rénales : rhabdomyolyse et IRA.


E. Les moyens :

1. Les neuroleptiques classiques :

Neuroleptiques

Propriétés thérapeutiques

Fourchette posologique « mg/j »

Chlorpromazine « Largactil »

Anxiolytique, sédatif, polyvalent si posologie élevée

50 – 600

Lévomepromazine « Nozinan »

Anxiolytique et sédatif

50 – 200

Halopéridol « Haldol »

Antidélirant et hallucinolytique

2 – 30

Loxapine  « Loxapac »

polyvalent

100 – 600

Pimozide « Orap »

bipolaire

Désinhibiteurs 1 – 3 / Antiproductif 4 – 16

Pipotiazine « Piportil »

bipolaire

Désinhibiteurs 5 – 10 / Antiproductif 15 – 30

Zuclopentixol « Clopixol »

Agréssivolytique et sédatif

50 – 100

Cyamémazine « Tercian »

Anxiolytique, sédatif

50 – 300

Flupentixol « Fluanxol »

polyvalent

20 – 200

Fluphénazine  « Moditen »

polyvalent

20 – 300

 

2. Les neuroleptiques à action prolongée:

Produit

Présentation

Durée d’action

Doses habituelles « mg »

Oenanthate de Fluphénazine « Moditen retard »

Amp IM 25 / 100

14 j

25 – 100

Décanoate de Fluphénazine « Modécate »

Amp IM 25 / 125

28 j

25 – 250

Palmitate de Pipotiazine « Piportil L4 »

Amp 25 / 100

28j

25 – 200

Décanoate d’halopéridol « Haldol décanoas »

Amp 50

28j

50 – 300

 

3. Les antipsychotiques atypiques :

Famille

DCI

DC

Benzamides

 Amisulpride

Sulpiride

Sultopide

Solian

Dogmatil

Barnetil

Dibenzodiazépines

 

 

Clozapine

Olanzapine

Quétiapine

Leponex

Zyprexa

 

Benzisoxazole

Risperidone

Risperdal

phenylindole

sertindole

 

Piperazine-benzisothiazolylée

Ziprazidone

Zeldox

Dibenzo-oxapine

Loxapine

Loxapac

 

La Clozapine :  « cp 25 – 100 mg »

 

Occupe faiblement les -  récepteurs D2 et D3, en revanche elle exerce une action puissante sur les  récepteurs D1 et D4. cette action sur les récepteurs sérotoninérgiques « 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT3,5-HT6 et 5-HT7 », ainsi qu’à des effets sur des récepteurs à l’acétylcholine « muscariniques », à l’histamine, à l’adrénaline « a1 et 2 » et à la noradrénaline, pourrait expliquer l’efficacité de ce produit.

 

L’influence de la Clozapine serait plus importante sur la voie mésolimbique que sur la voie nigrostriée.

 

Dose initiale de 15mg, 1 à 2 fois /j. 150 à 450 mg/j en 2 à 3 prises. Parfois il  est prudent de débuter à 12.5 mg 2 fois /j.

 

La posologie peut être augmentée progressivement par palier de 25mg/j, 2 à 3 fois /j jusqu’à 300mg/j en 2 à 3 prises, on peut aller jusqu’à 900mg/j.

 

Si le patient arrête le traitement pendant plus de 36 h : il faut le reprendre à la dose initiale de 12.5mg à 25 mg, 2 fois/j et augmenter progressivement.

 

-  Pour l’arrêter, il faut diminuer progressivement pour éviter un rebond de symptômes cholinergiques.

 

Olanzapine : « cp 5 – 10 mg »

 

L’affinité pour le récepteur D4, serait selon certains auteurs, deux à quatre fois plus importante que celle pour le récepteur D2. Son affinité pour le récepteur D1 est également importante. L’influence de la Clozapine serait plus importante sur la voie mésolimbique que sur la voie nigrostriée. Affinité importante pour les récepteurs muscariniques, histaminiques , adrénergique a1, 5-HT2c, faible affinité pour les Rcp a2 et b adrénergiques.

 

Posologie usuelle : la dose initiale recommandée est de 5 mg / j en une seule prise avant, pendant ou après les repas. 

 

La posologie journalière peut par la suite être adaptée en fonction de l’état clinique du patient entre 5 et 20 mg / j.

 

Posologies particulières :

 

Sujet âgé : une dose initiale plus faible « 5 mg / j » doit être prise en considération.

 

Insuffisance rénale et hépatique : dose faible de 5mg doit être prise en considération

 

La risperidone :  « cp 1 – 2 – 4 mg »

 

Forte affinité pour les Rcp sérotoninérgiques de type 5HT2. affinité pour le récepteur D4, associée à d’autres actions, dont celles sur le récepteur D2. Antagonise également les récepteurs a1 et 2 adrénergiques et histaminiques H1, mais n’a pas en revanche, d’interaction significative avec les récepteurs muscariniques.

 

Mise en route du traitement : la posologie initiale est de 1 mg / j en une prise puis augmenter progressive de 1 mg tous les 2 à 3 jours, jusqu’à 4 à 8 mg/j en deux prises.

 

Chez les sujets âgés et enfants : : faibles doses de 0.5 à 1 mg / j sont efficaces.

 

Si traitement arrêté pendant 36 heures, répéter le même schéma initial.

 

Insuffisance rénale et hépatique : posologie initiale de 0.5 mg 2 fois /j, jusqu’à une posologie de 1 à 2 mg, 2 fois /j.

 

Amisulpride / Dogmatil  :

 

Affinité sélective prédominante sur des récepteurs D2 et D3 du système limbique.

 

Pas d’affinité pour les Rec sérotoninérgiques, adrénergiques, histaminiques et cholinergiques.

 

A fortes doses, l’Amisulpride bloque préférentiellement les neurones dopaminergiques du système mésolimbique comparés à ceux du système striatal. « symptômes positifs »

 

A faibles doses, bloque les récepteurs pré-synaptiques dopaminergiques D2 et D3 « symptômes négatifs ».

 

« Amisulpride »Si la dose quotidienne £ 400 mg, l’administration se fait en une seule prise,au delà de 400 mg , l’administration se fera en 2 prises.

 

Episodes négatifs prédominants : 50 à 300 mg / j.

 

Episodes mixtes : 400 à 800 mg / j.

 

La posologie maximale ne devrait pas dépasser les 1200 mg

 

« Dogmatil »

 

-  Posologie désinhibitrice : 200 à 600 mg / j.

 

-  Posologie anti-productive : 800 à 1600mg / j.

 

Le sertindole : sélectivité importante pour les récepteurs D2 de la voie mésolimbique. Il a également une affinité notable pour les récepteurs 5-HT2A et 2c et a adrénergiques.

 

La ziprazidone : bonne affinité pour les récepteurs 5-HT1a, 1d, 2c. Son affinité pour les récepteurs a1 adrénergique et H1 histaminique étant faible. Elle inhiberait également la recapture de sérotonine et noradrénaline.

 

La quétiapine : affinité modérée pour les récepteurs dopaminergiques D1 et D2, sérotoninérgiques 5-HT2A et 1A, les récepteurs histaminergiques et surtout a1 et 2 adrénergique. Elle a un effet préférentiel sur la voie mésolimbique. L’occupation des récepteurs D2 set plus faible et plus brève qu’avec les autres NLP.

Prise en charge et traitement de la schizophrénie

Historique de la prise en charge des schizophrènes

Généralités ou objectifs du projet thérapeutique

Motifs d’hospitalisation d’un schizophrène

Traitement neuroleptique schizophrénie

Autres traitements utilisés dans la schizophrénie

Indications thérapeutique selon la forme de schizophrénie

CAT et traitement schizophrénie résistante

Sismothérapie ou électroconvulsivothérapie

Psychothérapies dans la schizophrénie

 


Prise en charge et traitement de la schizophrénie

Le terme de schizophrénie désigne un groupe de psychoses marquées par l’alternance de la vie psychique dans les secteurs de la pensée, de l’affectivité, du dynamisme vital autour de ce processus de désagrégation, s’ordonnent des symptômes cliniquement identifiables malgré l’absence d’étiologie et de symptomatologie spécifique

Individualisée sous différentes entités « paranoïde, hébéphrénique, catatonique » il ya plus d’un siècle,  la schizophrénie demeure une affection chronique, au polymorphisme symptomatique, dont le processus pathologique engage encore l’ensemble de la trajectoire existentielle du sujet.

Les patients souffrant de la schizophrénie représentent donc un important problème de santé publique. Plus la thérapeutique est précoce, plus grandes sont les chances d’efficacité et meilleure pronostic général de l’affection.

L’apparition des antipsychotiques atypiques a permis une amélioration du pronostic en prévenant les signes négatifs de la schizophrénie attribués aussi aux NLP classiques. Une meilleure compliance thérapeutique et une amélioration de la qualité des soins et confort du patient.

La synergie d’action des neuroleptiques, associés aux autres modalités « accès aux habiletés sociales, insertion ou réhabilitation psycho-sociale, mesures psychothérapiques ‘thérapie de groupe, institutionnelle, thérapie familiale…’… », devrait s’en trouver renforcée, tout en favorisant la prise en compte de la qualité de vie, l’alliance thérapeutique avec la famille, très souvent témoin en médecine, de réels progrès thérapeutiques.

Les différentes stratégies thérapeutiques doivent s’inscrire dans le cadre d’une véritable projet thérapeutique à long terme formulé au cas par cas..

L’essentiel de la prise en charge thérapeutique sera autant que possible, réalisée en ambulatoire par exemple dans le cadre d’un suivi de secteur psychiatrique « consultations régulières ».

L’hospitalisation à plein temps est nécessaire lors du début des troubles, dans les formes de début de la schizophrénie « où elles posent un problème diagnostic » ou en cas d’exacerbation de la symptomatologie psychotique et plus particulièrement devant un risque patent de passage à l’acte ou d’importants trouble de comportement.

La prise en charge thérapeutique s’élabore au fil du temps, en tenant compte :

-  Du patient lui même : structurellement ambivalent du caractère pathologique de ses troubles, l’instauration d’une relation thérapeutique.

-  Des modes de révélation, d’expression et d’évolution de la maladie.

-  De l’entourage.

-  De médecin et de l’équipe soignante : dépistage, soins hospitaliers et l’assistance thérapeutique au long cours.

La cure NLP demeure la condition nécessaire mais non suffisante du traitement des schizophrènes. Le rôle initial de la chimiothérapie est souvent de permettre l’instauration de la relation thérapeutique, puis suit la mise en place des mesures psycho-socio-thérapeutiques, dont l’efficacité progressive renforce l’action des médicaments et réciproquement.

Prise en charge et traitement de la schizophrénie

Historique de la prise en charge des schizophrènes

Généralités ou objectifs du projet thérapeutique

Motifs d’hospitalisation d’un schizophrène

Traitement neuroleptique schizophrénie

Autres traitements utilisés dans la schizophrénie

Indications thérapeutique selon la forme de schizophrénie

CAT et traitement schizophrénie résistante

Sismothérapie ou électroconvulsivothérapie

Psychothérapies dans la schizophrénie

 

 

Neuropsychologie cognitive de la schizophrénie

Les troubles cognitifs liés à la schizophrènie ont longtemps été négligés au profit de l’étude des symptômes que l’on pensait plus à même d’expliquer la maladie et ses retentissements. Ils sont désormais étudiés comme part entière de cette affection, faisant de la schizophrènie une pathologie de la cognition.

Les perturbations cognitives sont considérés comme primaires, inhérentes au processus de la maladie et présentes dès son début « généralisée à l’ensemble des fonctions, atteint de manière prédominante les fonctions exécutives ou la mémoire ». Pour de nombreux auteurs, les anomalies cognitives précèdent le déclenchement de la maladie.

La neuropsychologie cognitive postule qu’une compréhension en terme de processus cognitifs du lien entre symptômes schizophréniques et performances aux tests est nécessaire avant de tenter de relier à une dysfonction cérébrale sous-jacente.

Atteinte de plusieurs structures cérébrales ; structures corticales frontales ou préfrontales, des structures temporales et septo-hippocampiques, des structures sous corticales « ganglions de base », d’un hémisphère ou d’un réseau inter-hémisphèrique.

Etude des processus cognitifs chez les schizophrènes :

La plupart des fonctions « perception, attention, langage et mémoire » montrent des anomalies. Aucune de ces fonctions ne peut donc être tenue pour responsable de l’ensemble des troubles constatés, indépendamment des autres.

Attention : les schizophrènes présentent un trouble de l’attention sélective rendant compte de leur incapacité à sélectionner l’information pertinente et à inhiber les activations inappropriées.

Langage : atteinte de différents niveaux de traitement impliqués dans la production de discours « niveau lexical, niveau syntaxique, niveau sémantique et niveau pragmatique ». Ces atteintes sont dues à un trouble cognitif haut situé.

La mémoire : le rappel est régulièrement perturbé.

Atteinte des processus d’organisation du matériel à rappeler, c’est à dire des processus d’encodage. le déficit mnésique chez les schizophrène s’inscrit dans le cadre d’un déficit cognitif plus large.

Hypothèse neuro-psychologique de Frith :

Atteinte de mécanismes sous-tendant la production d’actions volontaires impliquant les principales structures concernées par les actions volontaires, soit le cortex préfrontal dorso-latéral, le cortex cingulaire antérieur, l’aire motrice supplémentaire et les noyaux gris centraux.

Il suggère une relation entre signes positifs et négatifs en terme de sévérité de l’atteinte cérébrale sous-jacente. Les signes positifs témoigneraient d’un déficit des structures cérébrales responsables de l’action volontaire et donc dans la transmission des décharges corollaires aux parties postérieures concernées par la perception, les perceptions venant du sujet sont alors attribuées à des causes externes.

Quand aux signes négatifs, ils témoigneraient d’une atteinte plus sévère des structures cérébrales responsables de l’action volontaire, conduisant à l’interruption de l’envoi des messages aux structures concernées par la génération de la réponse, et à une absence de l’action volontaire.

 

Etiopathogénie de la schizophrénie – Introduction

Données biologiques de la schizophrénie

Hypothèse neuro-pathologique de la schizophrénie

Modèles développementaux schizophrénie

Données génétiques de la schizophrénie

Neuropsychologie cognitive de la schizophrénie

Données psycho-génétiques de la schizophrénie

 

Données génétiques de la schizophrénie

La schizophrènie est un syndrome complexe, caractérisée par une polygénicité et une probable hétérogénéité génétique ; de plus, des facteurs environnementaux jouent un rôle important. Néanmoins, la définition du phénotype reste un des aspects les plus délicats. Plusieurs stratégies se sont développées pour mettre en évidence des facteurs de prédisposition génétique. La caractérisation de facteurs de vulnérabilité génétique à la schizophrènie permettra des classifications diagnostiques étiologiques et ouvrira de nouvelles voies d’approches pour la thérapeutique de ces affections.

Mode de transmission du phénotype schizophrène : le mode de transmission d’un phénotype schizophrénie ne répond pas à un modèle mendélien classique : autosomique dominant ou récessif, ou lié à l’X. le modèle le plus compatible avec les données familiales est un modèle polygénique.

Données épidémiologiques

  • L’incidence de la schizophrénie est de 1% de la population mondiale.
  • L’incidence de la schizophrènie augmente à 4 % dans les parents de deuxième degrés « oncle,tante, cousins, neveux.. », à 10 % dans la parenté du premier degrés « frères, sœurs, enfants »,  50 % chez les jumeaux monozygotes et 40 % si les deux parents sont atteints.
  • Les taux de concordance pour la schizophrénie sont plus élevés chez les jumeaux monozygotes que chez les jumeaux dizygotes.
  • Les études d’adoption ont démontré que les parents biologiques de sujets présentant uneschizophrénie ont un risque significativement plus accru de développer une schizophrénie, alors que les parents adoptifs ne présentant pas d’accroissement de risque. L’incidence de la schizophrénie est nettement plus élevée chez les parents biologiques des proposants schizophréniques que chez les parents adoptifs. L’adoption précoce ne modifie pas le risque schizophrénique, ce qui est un argument important en faveur du rôle déterminant des facteurs génétiques.

Etude des gènes candidats

  • Dopamine : Les gènes impliqués dans la synthèse, le transport, la dégradation de la dopamine et les récepteurs dopaminérgiques, constituent donc autant de gènes candidats de premier plan dans la recherche de gènes de susceptibilité à la schizophrénie.

-  Gènes des récepteurs D2  / Gènes des récepteurs D3  / Gène de la tyrosine hydroxylase.

  • Sérotonine : Concordance entre la schizophrènie et le polymorphisme du gène du Rcpsérotoninergique 2A.
  • Neuro-développement : association entre plusieurs gènes de neuro-développement et schizophrènie.

Etude des régions candidates

Les résultats de nombreux criblages du génome de familles de schizophrènes sont maintenant disponibles.

Les régions qui contiennent des gènes de vulnérabilité, dont les plus marquantes sont celles des chromosomes 6, 8 13 et 22.

Génétique moléculaire et anticipation dans la schizophrènie

L’anticipation se définit cliniquement par une aggravation progressive d’une maladie au fil des générations. Elle se manifeste par une forme plus sévère et/ou un âge de début de la maladie plus précoce.

Des mutations dynamiques constituent la base biologique du phénomène clinique de l’anticipation. existence de répétitions de trinucléotides « deviennent instables et augmentent de taille » responsables de l’anticipation dans les familles schizophrènes même si le mécanisme biologique de l’anticipation n’est probablement pas univoque.

 

Etiopathogénie de la schizophrénie – Introduction

Données biologiques de la schizophrénie

Hypothèse neuro-pathologique de la schizophrénie

Modèles développementaux schizophrénie

Données génétiques de la schizophrénie

Neuropsychologie cognitive de la schizophrénie

Données psycho-génétiques de la schizophrénie

 

Modèles développementaux schizophrénie

Ils reposent sur l’hypothèse selon laquelle des anomalies structurelles cérébrales, séquellaires de perturbations précoces du neuro-développement, pourraient être impliquées dans l’étiopathogénie des schizophrènies.

Les schizophrènies « neuro-développementales » seraient caractérisées par une surreprésentation masculine, des anomalies pré-morbides du développement psychomoteur et affectif, un âge de début précoce, une symptomatologie déficitaire, et un pronostic péjoratif.

Arguments neuro-radiologiques

  • Les études scanographiques et par résonance magnétique nucléaire ont montré que lesschizophrènes présentent le plus souvent que les contrôles des anomalies neuro-radiologiques, dont la plus fréquente est un élargissement ventriculaire. Le plus souvent sont signalés des élargissements du troisième ventricule et des ventricules latéraux.

Lorsque l’élargissement est présent chez des schizophrènes, il est objectivé dès le début de la maladie et ne semble pas plus fréquent chez des schizophrènes chroniques, ce qui éliminerait des artefacts liés aux traitements et aux conditions de vie.

  • Dans les régions temporales, la diminution de volume a été objectivée par des étudesplanimétriques « mesure des surfaces ». l’atrophie porte sur la matière grise du lobe temporal gauche et sur une région temporale interne, l’hippocampe gauche. Une réduction de la taille du complexe amygdalo-hippocampique et du gyrus temporal supérieur.
  •  Dans les régions frontales, les résultats sont moins constants, les aspects d’atrophie n’ayant pas été régulièrement observés.
  • Les modifications corticales diffuses ont été observées. Une réduction de la matièregrise, la réduction ne porte pas sur la matière blanche et s’accompagne d’une augmentation correspondante du volume de liquide présent dans les scissures. Cette atrophie corticale serait plus marquée lorsque les symptômes déficitaires sont importants.

Arguments histopathologiques

Lorsque des anomalies histopathologiques sont identifiées chez les schizophrènes, elles prédominent le plus souvent dans le lobe temporal, et plus spécifiquement dans la région hippocampique. Ont été ainsi été mises en évidence une désorientation des cellules pyramidales de l’hippocampe, ou des anomalies de la répartition de certains types de neurones au sein des différentes couches corticales, et en particulier au niveau du cortex entorhinal « zone essentielle pour les connexions de l’hippocampe avec les autres structures corticales et sous-corticales ». ces ectopies neuronales pourraient être liées à des perturbations de la migration neuronale des régions péri-ventriculaires vers les régions corticales lors du deuxième trimestre de gestation.

Facteurs de risque environnementaux précoces

Complications obstétricales

L’établissement d’un lien de causalité directe entre exposition à des complications obstétricales et schizophrénie reste à confirmer, et le lien de causalité inverse ne peut être exclu.

Variation saisonnière des naissances et hypothèse virale

La proportion de patients schizophrènes était significativement augmentée parmi les patients psychiatriques dont le deuxième trimestre de gestation s’était déroulé durant la grande pandémie de grippe asiatique.

Carences nutritionnelles

Le risque d’émergence ultérieure d’un trouble schizophrénique est augmenté chez les sujets dont le premier trimestre de gestation est marqué par une grande pénurie alimentaire. Les carences nutritionnelles notamment vitaminiques, peuvent induire des malformations du SNC.

Hypothèses physiopathologiques

Les déviations du DPM « acquisition retardée de la marche et du langage, perturbations cognitives, et comportementales précoces », le plus souvent infracliniques, pourraient être les manifestations pré-morbides de lésions neuro-développementales.

Une anomalie structurelle cérébrale liée à des perturbations de neuro-développement « pendant la vie fœtale ou périnatale »  peut ne devenir cliniquement patente que lorsque la maturation cérébrale est achevée.

Etiopathogénie de la schizophrénie – Introduction

Données biologiques de la schizophrénie

Hypothèse neuro-pathologique de la schizophrénie

Modèles développementaux schizophrénie

Données génétiques de la schizophrénie

Neuropsychologie cognitive de la schizophrénie

Données psycho-génétiques de la schizophrénie