Etiopathogénie des attaques de panique

A. Données biologiques :

  • Les patients présentant une hypersensibilité aux substances anxiogènes stimulant l’activité catécholaminergique « caféine, lactate de CO2, de soude… ».

Les facteurs biologiques de cette susceptibilité ne sont pas bien connus, une anomalie du métabolisme du lactate ou un dysfonctionnement des dermorecepteurs centraux hypersensibles aux variations locales de PH et de la P CO2.

  • Un stimuli stressant entraîne un état approprié d’alerte, d’éveil, de vigilance, de cognition, d’attention ou d’agression parallèlement à une inhibition des voies neurovégétatives impliquée dans l’alimentation et la reproduction. Tous ces changements périphériques et centraux sont réalisés en vue d’une réponse générale adaptée dont le système hypotalamo-hypophysaire et surrenalien mettant en jeu le « CRF, ACTH, gluco-corticoides » et le système sympathique « Noradrénaline ».

On a observe qu’une augmentation de CRF provoquerait un comportement anxieux.

Ces deux systèmes s’activent mutuellement après une boucle de contrôle, ils sont d’une part activés par les transmissions sérotoninérgiques et cholinergiques et d’autre part, inhibés par les neurotransmissions GABA ergiques.

Les systèmes noradrénergiques et dopaminergiques sont également sollicités au niveau central dans des conditions stressantes.

Le niveau d’activation du système noradrénergique affecte le niveau d’anxiété et d’éveil des sujets anxieux, mais seulement l’éveil chez les sujets non anxieux. Concluant ainsi une hypersensibilité des récepteurs alpha 2 chez les sujets anxieux.

La libération de la noradrénaline est antagonisée par les BZD et par les opiacés, et potentialisée par le flumazénil ou la naloxone. De même, l’administration de substances anxiogènes telles que les beta-carboline ou le CRF, déclenchent la libération de la NAD « hypothalamus, amygdale et le locus coerulus ». un traitement chronique par l’imipramine module la densité des récepteurs alpha2 dans les structures cérébrales refermant les noyaux des neurones noradrénergiques, tandis que la désipramine ou la maprotiline inhibent l’activité  électrique des neurone du locus coeruleusergique

  • Système sérotoninergique:

La sérotonine représente un maillon important des réseaux neuronaux qui permettent l’adaptation au stress ; toutefois son rôle anxiolytique ou anxiogène reste discuté. Les résultats concernant la sérotonine sont ambigus. Une exacerbation de cette transmission intervient dans les trouble anxieux.

Certaines résultats d’études effectuées sur des animaux  sont en faveur d’un rôle anxiogène de la sérotonine.

Dans d’autres tests, la sérotonine joue un rôle anxiolytique « l’administration d’un inhibiteur de la synthèse de la sérotonine ‘PCPA4’ facilite le comportement d’évitement d’une stimulation aversive ».

la voie sérotoninergique facilite la stratégie d’évitement, elle nécessite un apprentissage et s’apparentait à une anxiété d’anticipation et à l’anxiété généralisée. Cette voie sérotoninergique prend naissance dans le noyau Raphé dorsal et projette sur l’amygdale et le cortex frontal. Elle impliquerait les récepteurs 5-HT2A/ 2C et 5-HT3. En revanche la projection sur la substance grise peri-aqueduquale dorsale serait inhibitrice et modéliserait l’attaque de panique. Serait alors impliqués les récepteurs 5-HT1A et 5-HT2A/2C.

Par ailleurs, il est bien démontré aujourd’hui, chez l’animal, que certains antidépresseurs modifiant le système sérotoninergique ont une action anxiogène quand ils sont administrés en aigu et une action anxiolytique quand ils sont administrés au long cours.

Selon l’hypothèse, l’anxiété chronique serait due à un hypofonctionnement de la transmission sérotoninergique, se traduisant par une hypersensibilité des récepteurs post-synaptiques, on pourrait ainsi abaisser le niveau d’anxiété en bloquant les récepteurs 5-HT2.

Les substances qui diminuent la neurotransmission sérotoninergique « agonistes de 5HT1A, antagonistes de 5HT2, 5HT3, les BZD, neurotoxines, 5.7 DHT »sont anxiolytiques ; tandis que les substances qui augmentent la neurotransmission sérotoninergique « fluoxetine, paroxetine » sont anxiogènes.

B. Facteurs cognitifs :

Tout facteur « pharmacologique, physiologique, stress psychologique » est susceptible d’induire certains comportements de crises d’angoisse pouvant entraîner une sensation subjective d’anxiété puis amplifier les manifestations physiologiques et créer la peur d’avoir peur.

Les études cognitives montrent que ces sujets ont une tendance à interpréter les phénomènes physiologiques en terme de maladie ou de mort ; ces sujets sont persuadés qu’ils ne peuvent rien faire, qu’ils doivent subir les crises attribuées à des facteurs externes.

B. Modèles comportementaux :

Le modèle est basé sur le principe de la « boite noire » et ne cherche en aucun cas à rentrer dans une dimension énergétique « affective et sexuelle » de la personnalité et dans le vécu de l’individu.

Le cerveau est une boite noire qui réagit à des stimuli par des réponses afin de favoriser ceux qui sont source de plaisir et d’éviter ceux qui sont source de déplaisir.

C. Psychanalyse :

Freud a  proposé un modèle de compréhension de la signification fonctionnelle des symptômes névrotiques qui privilégie

La théorie Freudienne de l’angoisse s’est ébauché successivement en trois périodes :

  • 1895 : Freud rend compte de l’angoisse comme accumulation de libido non liée aux représentations.
  • 1909 – 1918 : le refoulement apparaît comme déclenchant dans l’angoisse, dans la mesure où il a pour effet de rompre les liaisons entre les représentations et les affects. L’angoisse est conçue comme une transformation de ceux –ci.

Le refoulement est un mécanisme majeur lié à la culpabilité et qui contribue à tous les autres mécanismes de défense. C’est aussi le plus complexe. Il est constitutif de l’inconscient comme domaine séparé du reste du psychisme. C’est par le refoulement que certains contenus inconscients ne parviennent jamais à la conscience, et que d’autres y retournent. Le refoulement est donc à la fois une pression / censure et un maintien. Le refoulement fait revenir à l’inconscient des représentations liées à des pulsions, et risquant de provoquer du déplaisir à l’égard du Surmoi et de la réalité extérieure. Une représentation est refoulée quand elle subit l’attraction du noyau inconscient pathogène et l’action de la censure (refoulement originaire + censure). Ce n’est jamais la pulsion qui est refoulée, mais sa représentation (la pulsion a deux aspects: l’affect et la représentation). L’émotion (l’affect) n’est jamais refoulé. La représentation refoulée de la pulsion séjourne dans l’inconscient et va s’y organiser. Elle va ainsi effectuer un travail de déformation et d’éloignement. Elle va former des rejetons qui subiront chacun un destin particulier. La charge affective, ou affect, va se lier à l’un de ces rejetons et va tenter à nouveau d’émerger, et ce sera le retour du refoulé qui s’exprimera dans les rêves, les actes manqués, les lapsus… Rien ne subsistera de la représentation première si ce n’est l’affect qui va provoquer l’angoisse. Il faut considérer le refoulement comme une étape première. Le produit refoulé « nos représentations mentales inavouables » se déverse dans le ça.

  • 1926 : Après l’introduction de la deuxième topique, Freud situe l’angoisse dans le Moi « Inhibition, symptôme et angoisse ». Celle – ci est envisagée comme un signal de danger, pour celui-ci devant une exigence pulsionnelle. Le refoulement intervient alors, et non pas préalablement dans la précédente, formulation.

Dans l’inhibition, symptôme et angoisse, Freud insiste sur l’hétérogénéité de ces trois concepts alors que la clinique psychiatrique les assimile en générale sous les vocables : signes cliniques ou symptômes.

De l’angoisse comme signal d’alarme, le Moi pourra se défendre par l’inhibition, modalité indifférenciée quand à la structure, alors que le symptôme, produit des formations de l’inconscient, témoigne lui du réel de la structure.

Le déplacement entraîne les phobies, l’affect associé à une représentation mentale dangereuse se détache de celle-ci pour s’investir sur une autre représentation moins dangereuse afin de se défouler.

le retour du refoulé entraîne de la panique et de l’anxiété. la formation réactionnelle, l’annulation entraînent un TOC.

Lacan situe celle-ci dans la problématique du désir. Le sujet de l’inconscient est le sujet du désir.

Ce sujet est l’effet de l’objet manquant cause du désir. Le sujet se soutient donc d’un manque.

La confrontation à cet objet « catégorie d’objet » induit donc la vacillation du sujet dont l’angoisse est l’indice.

D. Modèle neuro-anatomique :

Dans le SNC, il existe des systèmes anxiogènes répartis en deux catégories :

1.  Système anxiogène localisé :

  • Locus cœruleus : situé dans le tronc cérébral « hypothèse Noradrénergique del’anxiété ».

Il semble que le Locus cœruleus joue un rôle dans la mise en alerte « filtre et dissémine les stimulus ».

  • Les noyaux de Raphé : situés dans le tronc cérébral « hypothèse sérotoninergique » ; ces voies serotoninérgiques constituent un système de défense chez l’animal.

L’administration d’agents pharmacologiques qui stimulent l’activité des noyaux du tronc cérébral, peut provoquer l’apparition d’une anxiété.

2.  Système anxiogène diffus « Gabaergique »:

Beaucoup de produits dits anxiolytiques « BZD, carbamates… »exercent leur action en potentialisant la transmission Gabaergique.

E. Personnalité pré-morbide :

Les attaques de panique peuvent survenir chez un sujet jusque là indemne de tout trouble de la personnalité.

L’existence d’un trouble de la personnalité pré-morbide n’est pas spécifique, il s’agit alors de :

Personnalité immatures, évitantes et dépendantes.

Les traits suivants sont retrouvés chez 25% des sujets présentant des attaques de panique :

Timidité, anxiété et inhibition.

Attaque de panique

Historique des attaques de panique et trouble panique

Épidémiologie des attaques et trouble panique

Clinique de attaque de panique

Critères DSM IV R d’une attaque de panique

Diagnostics associés au trouble panique

Évolution des attaques et trouble panique

Diagnostic différentiel des attaques de panique

Etiopathogénie des attaques de panique

Prise en charge des attaques de panique

Trouble panique

Critères diagnostiques DSM IV R trouble panique

Trouble anxiété généralisée

Epidémiologie trouble anxiété généralisée

Clinique de l’anxiété généralisée

Critères diagnostiques DSM IV R trouble anxiété généralisée

Evolution du trouble anxiété généralisée

Diagnostic différentiel du trouble anxiété généralisée


Données psycho-génétiques de la schizophrénie

Psychanalyse

Introduction :

L’ouverture de la notion de la démence précoce vers celle des groupes de schizophrènies de Bleuler est, de ce point de vue paradigmatique. Les élaborations théoriques et thérapeutiques suscitées par cette confrontation tout au long de ce siècle, depuis les travaux princeps de Freud jusqu’à la conception psychanalytique moderne de la schizophrènie, n’ont cessé de tenter de répondre aux questions posées par l’étiogénèse, la structure du processus psychotique et celle du sujet souffrant.

La théorie psychanalytique décrit schématiquement deux périodes évolutives de la schizophrènie. Une première phase régressive, apparentée aux observations de Klein sur la période schizoparanoïde, serait justifiable d’une prise en charge hospitalière, maternante, groupale, thérapeutique pluriel. L’autre, permise par les ouvertures évolutives crées lors de la précédente, relèverait alors d’un cadre classiquement duel mais toujours référé sur un extérieur, le plus souvent institutionnel, afin de pallier les éventuelles carences mutuelles du patient et de son analyste.

Freud:

Remarques psychanalytiques sur l’autobiographie d’un cas de Paranoïa « 1911 » :

Il interprète les sentiments de grande catastrophe, de fin du monde, de mort imminente, de transformation du monde que connaît Schreber au début de sa maladie comme la traduction du retrait des investissements libidinaux des objets externes « car l’univers subjectif du malade a pris fin depuis qu’il lui a retiré son amour ». la libido détachée des objets reflue sur le Moi en une régression au stade narcissique, auquel le sujet était resté anormalement fixé.

L’apparition du délire et le travail délirant se comprennent comme une tentative de restauration des relations objectales.

Freud décrit avec précision le mécanisme de projection psychotique, saisissable aussi bien dans l’hallucination que dans l’interprétation délirante. « Consiste à projeter sur l’extérieur, sur les autres les pulsions inaccessibles ; par exemple le Moi perçoit une pulsion violente et destructrice puisqu’elle le traverse, mais elle attribue aux autres cette violence perçue « ne vous mettez pas en colère » ; alors que tel n’est pas le cas.

L’objet de cette protection est d’externaliser les images du Soi ou d’objet totalement mauvaise et agressive, mais les objets recevant ces projections deviennent à leur tour menaçants, rendre nécessaire le contrôle de ces objets d’où des manipulations agressives ».

Pour introduire le narcissisme « 1914 » :

Le narcissisme est défini comme une unification de l’auto-érotisme sur un objet unique, toujours interne.

Narcissisme primaire normal auquel régressent les schizophrènes ce dont témoigne « le délire des grandeurs et le fait qu’ils détournent leur intérêt du monde extérieure.

 

La perte de la réalité dans la nevrose et dans la psychose « 1914 » :

Freud décrit le mécanisme de déni psychotique qu’il rattache à la perte de la réalité « Il entretien le clivage, il permet de maintenir hors de la conscience une représentation contradictoire, incompatible avec l’état d’esprit dans lequel se trouve le patient à ce moment là. En effet, le patient peut avoir conscience du caractère opposé de ses sentiments ou pensées en deux moments différents à l’égard d’une personne mais cela n’influence pas la nature de ses sentiments actuels.

Il est très différent de la dénégation liée au refoulement névrotique, le déni se manifeste cliniquement par la connaissance purement intellectuelle d’expériences déjà vécues, ne pouvant modifier ni les affects, ni les actes du sujet. La mise en acte, forme particulière de déni, est une opération mentale pouvant directement déboucher sur des conduites symptomatiques.

 Klein :

Il précise la nature de la régression schizophrénique, au cours de celle-ci, sur la base de fixations au premier sous stade orale, le schizophrène retrouve l’angoisse de morcellement caractéristique de la position schizoparanoïde, et utilise contre cette angoisse les mécanismes de défense normaux à ce stade de développement de l’enfant : clivage du Moi et de l’objet, projection, identification projective. La fusion avec le bon objet idéalisé est aussi ardemment recherchée qu’est redoutée l’intrusion du mauvais objet persécuteur : c’est là le dilemme fondamental de l’affectivité ambivalente du schizophrène.

Clivage du Moi « le clivage du patient psychotique discordant vise à atténuer l’angoisse en fragmentant l’unité du Soi et l’objet. Il permet le maintien artificiel d’une séparation de soi d’objets internalisés toutes bonnes et toutes mauvaises, reliées aux rejetons pulsionnels libidinaux et agressifs. Sa perception du monde et des relations interpersonnelles seront sans cesse clivées en expériences de satisfaction ou de souffrance et d’agressions.

La coexistence pacifique de sentiments contraires vis –à –vis d’une même personne est impossible, il ne peut y avoir ni intégration des sentiments opposés, ni compromis ‘ambivalence psychotique’, ni élaboration conflictuelle comme dans l ‘ambivalence névrotique.

Il protège ainsi le Moi fragile contre la diffusion de l’angoisse, lui évitant la confrontation à l’ambivalence et à la souffrance dépressive ».

Identification projective « Représente un des mécanismes de défense les plus utilisés dans la psychose. Proche de la projection, elle consiste à s’identifier à l’objet afin de le protéger « il est comme moi, on est pareil ». permet l’expulsion à l’extérieur de lui même les mauvaises images de soi et d’objet, « la partie projetée représente les parties ‘mauvaises’ de la personne propre », les empêchant ainsi  venir menacer les bonnes. Il les projette sur autrui, l’angoisse persécutive le contraignant alors à exercer un contrôle étroit de l’objet perçu comme dangereux

Ce mécanisme de défense crée l’illusion de maintien d’objet et permet au sujet d’affirmer qu’il a un pouvoir sur l’objet, cette identification d’un objet avec les parties haïes du patient contribue à intensifier la haine contre elles, et à vivre l’objet comme persécuteur.

Lacan

le rejet porte sur un signifiant, celui du « nom du père » qui ne vient pas se substituer au désir de la mère dans la métaphore constitutive de l’inconscient. c’est donc l’absence non pas du père réel mais de ce signifiant dans le discours de la mère qui rend possible la survenue de la psychose.

les données familiales et sociologiques

Il existe des perturbations des relations du schizophrène avec sa famille, et que l’on puisse affirmer la constitution d’états pré-schizophréniques à la faveur de ces perturbations infantiles ou juvéniles.

Tout événement traumatisant ou toute circonstance pouvant compromettre le développement affectif normal de l’enfant peut avoir un rôle de « précipitation » ‘H.Ey ’ vis – à – vis du déclenchement de la psychose.

Altération précoce, dans les phases prégénitales du développement, des relations affectives avec l’entourage, soit trop grande dépendance, soit trop grande frustration à l’égard de la mère « captative ou redoutable » ou du père. Il faut insister sur l’importance prise par la notion de carence affective, extrêmement fréquente.

L’étude de la communication dans le milieu familial du schizophrène « Palo Alto – USA », révèle de graves perturbations qui préexistent à la maladie, et sans doute, la préparent. La communication est falsifiée par une attitude de disqualification et d’invalidation à l’égard des membres de la cellule qui menacent son unité. Un jeu d’injonction positive et négative, réalise des situations inextricables, sans issue « double lien de Baterson » dont la seule conclusion est la fuite dans l’imaginaire. Wynne s’en prend également à la pseudomutualité de la famille organisée derrière un ‘mue de caoutchouc’ dans une situation déréelle que justifie une mythologie défensive. Quand l’individu échoue dans son conformisme ou se situe dans une perspective déviante, il est rejeté par le milieu familial hors de la normalité sociale, malade ‘désigné’, il est récupéré par la structure psychiatrique, assimilée à une instance répressive ‘Laing’.

Données phénoménologiques

Les analyses existentielles en particulier des formes paranoïdes et délirantes, montrent que l’existence du schizophrène peut être en effet considérée comme « un bouleversement du cheminement vital qui se disperse et se perd dans une sorte d’organicité du monde… » ‘H.Ey’.

Il ya chez le schizophrène une altération de la structure existentielle, de l’expérience vitale ou du contact vital. Rappelons que pour Minkowski c’est une perte du contact vital qui serait le noyau fondamental de la maladie ; le diagnostic repose sur l’intuition de cette anomalie.

Pour Binswanger l’analyse existentielle doit saisir l’homme malade dans la particularité de son existence, et le trouble demande pour être compris pénétration « herméneutique » de l’existence…

 

Etiopathogénie de la schizophrénie – Introduction

Données biologiques de la schizophrénie

Hypothèse neuro-pathologique de la schizophrénie

Modèles développementaux schizophrénie

Données génétiques de la schizophrénie

Neuropsychologie cognitive de la schizophrénie

Données psycho-génétiques de la schizophrénie

 

Prise en charge des troubles phobiques

La prise en charge thérapeutique de ce type de patients est à concevoir dans un cadre beaucoup plus large qu’une simple prescription chimiothérapique, associant en particulier si nécessaire une prise en charge cognitivo-comportementale.

Le traitement implique plusieurs approches :

Supprimer l’angoisse originelle

Supprimer toutes les associations qui ont été enregistrées à cause de cette angoisse.

Prise de conscience et changement progressif de l’évitement phobique.

Gestion des émotions anxieuses.

Restructuration de système de pensée dysfonctionnelle.

A. Chimiothérapie :

Vise à prévenir l’apparition des crises d’angoisse et à éviter ainsi l’installation de l’anxiété anticipatoire.

Prescrire un Antidépresseur à dose variable ; type Clomipramine « Anafranil ».

Avant d’instaurer la chimiothérapie, on vérifie l ‘absence des contre indications.

Elle est mise en route progressivement en faisant plusieurs paliers de 10 jours afin de pouvoir juger de l’efficacité thérapeutique ; puis atteindre progressivement en 03 prises par journalières.

Les ISRS qui modifient le niveau de la sérotonine au niveau du cerveau, et qui ont moin d’effets secondaires que les AD tricycliques.

L’efficacité est maximale à partir de 02 à 03 mois « 70 – 90 % », maintenir le traitement plusieurs semaines après amélioration puis diminuer progressivement jusqu’à l’arrêt sauf en cas de rechutes.

Parfois on peut ajouter une Benzodiazépine , la posologie diffère selon les individus. Cette association est justifiée lorsqu’une action rapide sur l’angoisse est nécessaire.

Les Bêtabloquants « Avlocardyl 40 mg / j » sont plus efficaces en phobie sociale, en agissant sur l’anxiété de performance d’une façon ponctuelle, diminuer les manifestations physiques.

Nouveau anti-épileptique « Neuvotin », peut donner un effet sur les phobies sociales, mais le mécanisme reste inconnu.

B. Psychothérapie de soutien :

Elle est indispensable et doit accompagner le traitement biologique.

Elle permet un renforcement des capacités d’adaptation du sujet, une mise en œuvre plus efficace et plus simple de ses moyens de défense.

C. Thérapies cognitivo-comportementale :

1. Thérapie comportementales :

L’hypothèse de base suppose que le changement est possible sans besoin de développer l’insight sur les causes sous jacentes.

Les techniques comprennent le renforcement positif et négatif, la punition, la désensibilisation systématique, la submersion, l’exposition progressive et l’auto-surveillance.

L’exposition graduée :

L’exposition se fait avec l’apport complet du patient avec un traitement empathique et soutenant. Il s’agit de valoriser l’apprivoisement du patient de ses peurs.

On commence par des choses simples « écrire son nom devant des étrangers, payer une facture dans un milieu inconnu, se rendre dans un magasin et poser des questions sur les marchandises… »

Si l’anxiété est plus élevée au début, on peut faire dans un premier temps l’exposition en imagination de un état de relaxation.

2. Thérapie cognitive : « théorie de traitement de l’affirmation »

Elle est basée sur la supposition que le comportement est secondaire aux distorsions de la perception que les sujets ont d’eux même et de celle que les autres personnes ont d’eux.

Le traitement est de courte durée et interactif entre les séances, le sujet doit accomplir des devoirs et des taches dont l’accent est mis sur la correction des distorsions dans les supposition et les cognitions du sujet.

Il s’agit d’analyser clairement, calmement et patiemment avec le patient, les divers éléments de ses interprétations négatives.

Analyser les scénarios catastrophiques qu’il envisage « que se passe t’il s’il affronte la situation, quelles seront ses réactions, quelles pourraient être les conséquences, ses prédictions sont elles exactes ».

Le patient peut mettre par écrit son auto-obsérvation « une colonne pour les pensées négatives, et une colonne pour les pensées réalistes. ».

D. Psychothérapie analytique :

Le but est le développement de l’insight du patient concernant ses conflits psychologiques, la non résolution de ses conflits névrotiques sous jacents.

E. Thérapie de groupe :

Il peut s’agir soit d’un groupe de soutien qui aide à l’apprentissage de compétences sociales, soit de ceux qui s’attachent à soulager des symptômes spécifiques, soit de ceux qui sont basés principalement sur l’introspection.

Les groupes peuvent être homogènes ou hétérogènes en ce qui concerne le diagnostic.

F. Hypnose :

Le but est la sédation de l’angoisse au moment des crises par le déconditionnement de la phobie.

Elle vise le symptôme physique, elle peut constituer le premier temps d’une méthode de relaxation type Schultz.

Agoraphobie

Phobie sociale

Phobie simple ou spécifique

Etiopathogénie des troubles phobiques

Prise en charge des troubles phobiques

 

Etiopathogénie des troubles phobiques

A. Données biologiques :

Les patients présentant une hypersensibilité aux substances anxiogènes stimulant l’activité catécholaminergique « caféine, lactate de CO2, de soude… ».

Les facteurs biologiques de cette susceptibilité ne sont pas bien connus, une anomalie du métabolisme du lactate ou un dysfonctionnement des dermorecepteurs centraux hypersensibles aux variations locales de PH et de la P CO2.

Un stimuli stressant entraîne un état approprié d’alerte, d’éveil, de vigilance, de cognition, d’attention ou d’agression parallèlement à une inhibition des voies neurovégétatives impliquée dans l’alimentation et la reproduction. Tous ces changements périphériques et centraux sont réalisés en vue d’une réponse générale adaptée dont le système hypotalamo-hypophysaire et surrenalien mettant en jeu le « CRF, ACTH, gluco-corticoides » et le système sympathique « Noradrénaline ».

On a observe qu’une augmentation de CRF provoquerait un comportement anxieux.

Ces deux systèmes s’activent mutuellement après une boucle de contrôle, ils sont d’une part activés par les transmissions sérotoninérgiques et cholinergiques et d’autre part, inhibés par les neurotransmissions GABA ergiques.

Les systèmes noradrénergiques et dopaminergiques sont également sollicités au niveau central dans des conditions stressantes.

Le niveau d’activation du système noradrénergique affecte le niveau d’anxiété et d’éveil des sujets anxieux, mais seulement l’éveil chez les sujets non anxieux. Concluant ainsi une hypersensibilité des récepteurs alpha 2 chez les sujets anxieux.

La libération de la noradrénaline est antagonisée par les BZD et par les opiacés, et potentialisée par le flumazénil ou la naloxone. De même, l’administration de substances anxiogènes telles que les beta-carboline ou le CRF, déclenchent la libération de la NAD « hypothalamus, amygdale et le locus coerulus ». un traitement chronique par l’imipramine module la densité des récepteurs alpha2 dans les structures cérébrales refermant les noyaux des neurones noradrénergiques, tandis que la désipramine ou la maprotiline inhibent l’activité électrique des neurone du locus coeruleusergique

Système sérotoninergique:

La sérotonine représente un maillon important des réseaux neuronaux qui permettent l’adaptation au stress ; toutefois son rôle anxiolytique ou anxiogène reste discuté. Les résultats concernant la sérotonine sont ambigus. Une exacerbation de cette transmission intervient dans les trouble anxieux.

Certaines résultats d’études effectuées sur des animaux sont en faveur d’un rôle anxiogène de la sérotonine.

Dans d’autres tests, la sérotonine joue un rôle anxiolytique « l’administration d’un inhibiteur de la synthèse de la sérotonine ‘PCPA4’ facilite le comportement d’évitement d’une stimulation aversive ».

la voie sérotoninergique facilite la stratégie d’évitement, elle nécessite un apprentissage et s’apparentait à une anxiété d’anticipation et à l’anxiété généralisée. Cette voie sérotoninergique prend naissance dans le noyau Raphé dorsal et projette sur l’amygdale et le cortex frontal. Elle impliquerait les récepteurs 5-HT2A/ 2C et 5-HT3. En revanche la projection sur la substance grise peri-aqueduquale dorsale serait inhibitrice et modéliserait l’attaque de panique. Serait alors impliqués les récepteurs 5-HT1A et 5-HT2A/2C.

Par ailleurs, il est bien démontré aujourd’hui, chez l’animal, que certains antidépresseurs modifiant le système sérotoninergique ont une action anxiogène quand ils sont administrés en aigu et une action anxiolytique quand ils sont administrés au long cours.

Selon l’hypothèse, l’anxiété chronique serait due à un hypofonctionnement de la transmission sérotoninergique, se traduisant par une hypersensibilité des récepteurs post-synaptiques, on pourrait ainsi abaisser le niveau d’anxiété en bloquant les récepteurs 5-HT2.

Les substances qui diminuent la neurotransmission sérotoninergique « agonistes de 5HT1A, antagonistes de 5HT2, 5HT3, les BZD, neurotoxines, 5.7 DHT »sont anxiolytiques ; tandis que les substances qui augmentent la neurotransmission sérotoninergique « fluoxetine, paroxetine » sont anxiogènes.

B. Facteurs cognitifs :

Tout facteur « pharmacologique, physiologique, stress psychologique » est susceptible d’induire certains comportements de crises d’angoisse pouvant entraîner une sensation subjective d’anxiété puis amplifier les manifestations physiologiques et créer la peur d’avoir peur.

Les études cognitives montrent que ces sujets ont une tendance à interpréter les phénomènes physiologiques en terme de maladie ou de mort ; ces sujets sont persuadés qu’ils ne peuvent rien faire, qu’ils doivent subir les crises attribuées à des facteurs externes.

C. Modèles comportementaux :

Le modèle est basé sur le principe de la « boite noire » et ne cherche en aucun cas à rentrer dans une dimension énergétique « affective et sexuelle » de la personnalité et dans le vécu de l’individu.

Le cerveau est une boite noire qui réagit à des stimuli par des réponses afin de favoriser ceux qui sont source de plaisir et d’éviter ceux qui sont source de déplaisir.

C’est un conditionnement classique : à partir d’une expérience traumatique, le sujet associe l’angoisse à un objet ou situation particulière. Le comportement phobique est du au faite que le sujet évite l’objet anxiogène pour faire disparaître l’angoisse.

D. Psychanalyse :

Freud a proposé un modèle de compréhension de la signification fonctionnelle des symptômes névrotiques qui privilégie La théorie Freudienne de l’angoisse s’est ébauché successivement en trois périodes :

1895 : Freud rend compte de l’angoisse comme accumulation de libido non liée aux représentations.

1909 – 1918 : le refoulement apparaît comme déclenchant dans l’angoisse, dans la mesure où il a pour effet de rompre les liaisons entre les représentations et les affects. L’angoisse est conçue comme une transformation de ceux –ci.

Le refoulement est un mécanisme majeur lié à la culpabilité et qui contribue à tous les autres mécanismes de défense. C’est aussi le plus complexe. Il est constitutif de l’inconscient comme domaine séparé du reste du psychisme. C’est par le refoulement que certains contenus inconscients ne parviennent jamais à la conscience, et que d’autres y retournent. Le refoulement est donc à la fois une pression / censure et un maintien. Le refoulement fait revenir à l’inconscient des représentations liées à des pulsions, et risquant de provoquer du déplaisir à l’égard du Surmoi et de la réalité extérieure. Une représentation est refoulée quand elle subit l’attraction du noyau inconscient pathogène et l’action de la censure (refoulement originaire + censure). Ce n’est jamais la pulsion qui est refoulée, mais sa représentation (la pulsion a deux aspects: l’affect et la représentation). L’émotion (l’affect) n’est jamais refoulé. La représentation refoulée de la pulsion séjourne dans l’inconscient et va s’y organiser. Elle va ainsi effectuer un travail de déformation et d’éloignement. Elle va former des rejetons qui subiront chacun un destin particulier. La charge affective, ou affect, va se lier à l’un de ces rejetons et va tenter à nouveau d’émerger, et ce sera le retour du refoulé qui s’exprimera dans les rêves, les actes manqués, les lapsus… Rien ne subsistera de la représentation première si ce n’est l’affect qui va provoquer l’angoisse. Il faut considérer le refoulement comme une étape première. Le produit refoulé « nos représentations mentales inavouables » se déverse dans le ça.

1926 : Après l’introduction de la deuxième topique, Freud situe l’angoisse dans le Moi « Inhibition, symptôme et angoisse ». Celle – ci est envisagée comme un signal de danger, pour celui-ci devant une exigence pulsionnelle. Le refoulement intervient alors, et non pas préalablement dans la précédente, formulation.

Dans l’inhibition, symptôme et angoisse, Freud insiste sur l’hétérogénéité de ces trois concepts alors que la clinique psychiatrique les assimile en générale sous les vocables : signes cliniques ou symptômes.

De l’angoisse comme signal d’alarme, le Moi pourra se défendre par l’inhibition, modalité indifférenciée quand à la structure, alors que le symptôme, produit des formations de l’inconscient, témoigne lui du réel de la structure.

Le cas du Petit Hans, l’ambivalence témoignée par le petit Hans vis à vis de son père, pulsion agressive et pulsion tendre entrainant toutes deux l’angoisse de castration en tant que sanction de la première et inhérente à la position féminine de la deuxième plus tard, Freud reviendra sur l’existence même des pulsions agressives.

L’effet pénible délié par le refoulement est déplacé sur la formation substitutive « le cheval », mais ce déplacement est insuffisant, il persiste un degré d’affect déplaisant lié à l’objet phobogène, on parle d’échec de refoulement qui fait jouer en plus l’évitement de cet objet.

Le déplacement entraîne les phobies, l’affect associé à une représentation mentale dangereuse se détache de celle-ci pour s’investir sur une autre représentation moins dangereuse afin de se défouler.

le retour du refoulé entraîne de la panique et de l’anxiété. la formation réactionnelle, l’annulation entraînent un TOC.

Lacan situe celle-ci dans la problématique du désir. Le sujet de l’inconscient est le sujet du désir.

Ce sujet est l’effet de l’objet manquant cause du désir. Le sujet se soutient donc d’un manque.

La confrontation à cet objet « catégorie d’objet » induit donc la vacillation du sujet dont l’angoisse est l’indice.

E. Modèle neuro-anatomique :

Dans le SNC, il existe des systèmes anxiogènes répartis en deux catégories :

1. Système anxiogène localisé :

Locus cœruleus : situé dans le tronc cérébral « hypothèse Noradrénergique de l’anxiété ».

Il semble que le Locus cœruleus joue un rôle dans la mise en alerte « filtre et dissémine les stimulus ».

Les noyaux de Raphé : situés dans le tronc cérébral « hypothèse sérotoninergique » ; ces voies serotoninérgiques constituent un système de défense chez l’animal.

L’administration d’agents pharmacologiques qui stimulent l’activité des noyaux du tronc cérébral, peut provoquer l’apparition d’une anxiété.

2. Système anxiogène diffus « Gabaergique »:

Beaucoup de produits dits anxiolytiques « BZD, carbamates… »exercent leur action en potentialisant la transmission Gabaergique.

 

Agoraphobie

Phobie sociale

Phobie simple ou spécifique

Etiopathogénie des troubles phobiques

Prise en charge des troubles phobiques

 

Etiopathogénie des troubles obsessionnels compulsifs

Il existe de nombreux modèles , mais aucun actuellement n’apparaît entièrement satisfaisant.

A.  Modèles biologiques :

- Données de la génétique :

Le TOC est cinq fois plus fréquent chez les parents du premier degrés du groupe de TOC, que dans les groupes de sujets normaux utilisés comme référence. Il existe trois formes :

Forme familiale liée à la maladie de Gille de la Tourette / forme familiale non liée à la maladie de Gille de la Tourette / forme non familiale.

Les TOC sont élevés chez les jumeaux homozygotes que chez les jumeaux hétérozygotes.

- Rôle de la sérotonine dans le contrôle du comportement :

Des anomalies neuro-biologiques rendent le sujet vulnérable ; il présente un déficit de l’habituation et réagit intensément au stress psychosocial. Cette anomalie biologique impliquerait les Rcp sérotoninérgiques post-synaptiques ; cette hypersensibilité cherche à compenser le déficit en sérotonine « sérotonine = NT de l’inhibition comportemental et de l’évitement du danger, de plus les voies sérotoninergiques modulent l’activité de la dopamine ».

Les ISRS = freination progressive de l’activité des Rcp sérotoninérgiques post-synaptiques.

- Anomalies à la tomographie à émission de positions :

Hyperfonctionnement du noyau caudé et / ou des régions orbito-frontales et temporales, retrouvées avec la caméra à position dans plusieurs études.

B.  Approche dimensionnelle « continuum impulsivité – compulsivité » :

- Impulsivité – compulsivité :

Le dénominateur commun des troubles impulsifs et compulsifs pourrait être l’échappement au contrôle social qui est assuré par le cortex frontal et le retour à des programmes automatiques innés, mentaux et moteurs sous la dépendance de circuits sous corticaux.

Un autre point commun : altération de la fonction sérotoninergique que l’on retrouve aussi bien dans les impulsions que dans les compulsions.

- Spectre impulsivité – compulsivité :

Le TOC serait caractérisé par la compulsivité compensatrice d(une impulsivité perçue. La vulnérabilité sous-jacente au TOC serait représentée par un trait à la fois psychologique que biologique ; l’impulsivité perçue par le patient comme dangereuse et qui implique une intervention immédiate pour le mettre sous contrôle, l’interaction entre l’environnement social et l’impulsivité perçue entraîne le développement des schémas stables de responsabilité qui fonctionnent comme un système automatique de détection du danger, le patient pense qu’il est potentiellement dangereux pour les autres et émet différentes formes de comportement de neutralisation pour se ‘responsabilité’.

                                                              Incapacité à différer ou inhiber

                                                                  Un comportement répétitif                                                          Compulsif -TOC

Impulsif« P antisociale, borderline »              

 Recherche du risque                                                  Gille de la Tourette                    risque aversif                                                       Danger minimisé

                                                                                                                            Evitement du danger

- Arguments en faveur du modèle d’impulsivité perçue :

Perte d’auto-contrôle que postule Baxter « 1985 » supposant qu’il existe dans le TOC, un retour à des programmes moteurs innés, situés dans le noyau caudé, et qui sont normalement  inhibés par un contrôle corticale sup frontal. L’hyperactivité orbito-frontale notée à la caméra à position chez les TOC correspondrait à une lutte pour la mise sous contrôle des impulsions  « une sur adaptation sociale et inquiétude vis à vis des conséquences nocives pour autrui dans ses actions.

NB : les meurtriers présentent une diminution de l’activité des régions préfrontales « 2 études ».

C.  Modèle comportemental :

Activation émotionnelle anormalement élevée chez les personnes souffrant d’un TOC, celle ci aboutirait à de l’anxiété et à des troubles de l’humeur, le sujet pourrait associer son état interne d’activation à un stimulus environnemental.

Ils présentent une habituation plus lente que les sujets normaux.

D.  Modèle cognitif :

Les obsessions sont causées par des interprétations erronées et catastrophiques qui surestiment l’importance des pensées, des images mentales et des impulsions anti-sociales qui sont fréquentes aussi bien chez les sujets normaux que chez les personnes souffrant de TOC.

Le patient souffrant de TOC est envahi par une pensée intrusive, il va l’évaluer tel que « je suis ignoble, c’est épouvantable d’imaginer cela », le patient va alors mettre en place des neutralisations pour contrôler, refouler ou éliminer cette pensée « actes mentaux, lavage, vérification… ». Les interprétations négatives et les neutralisations sont reliées à des schémas de danger, de responsabilité, de culpabilité et d’infériorité qui sont situés dans la mémoire à long terme et traitent automatiquement en dehors de la conscience du sujet qui émet des rituels de manière automatique sans toujours percevoir le sens.

E.  Psychanalyse « Freud et la névrose obsessionnelle » :

- Distinction entre obsession et phobies :

Selon Freud, les obsessions ne peuvent être rattachées à la neurasthénie et ne résultent pas de la dégénérescence mentale. L’obsession correspond à une association d’une idée qui s’impose au patient, à un état émotif. L’état émotif correspond au dote, au remords ou à la colère. L’idée obsédante substituée à l’idée initiale représente un acte de défense contre l’idée inconciliable.

- Idée obsédante et Sur-Moi cruel :

Conflit entre deux énergies ; celles des pulsions et celles de la répression effectuée par le Sur-Moi ; le conflit va obliger le Moi à établir un compromis, ce compromis se traduit par l’idée obsédante et le rituel.

L’obsession représente une formation de compromis entre désirs « traces mnésiques laissées par les vécus infantiles » et un Sur-Moi cruel qui interdit les pulsions sexuelles.

- Nevrose obsessionnelle et caractère anal :

La névrose obsessionnelle selon Freud, présente les caractéristiques suivantes :

- Un conflit psychique  « amour-haine »s’exprimant par des ruminations mentales, le doute, les

scrupules, une inhibition intellectuelle et une entrave à l’action.

- Mécanismes de défense :

-   Déplacement : projette l’affect sur des représentations très lointaines des sentiments initiaux.

-   Isolation : sépare l’affect de la représentation qui se retrouve ainsi refroidie.

-   L’annulation rétroactive des sentiments, des pensées ou des actes, se sert des paroles et des pensées en sens opposé à l’affect d’origine pour faire comme si ces sentiments, ces pensées ou ces actes n’avaient jamais eu lieu.

- Ambivalence : fixation au stade anal et à l’intériorisation lors de l’apprentissage de la

propreté d’un « Sur-Moi cruel » , qui entre dans un conflit sadomasochiste avec le Moi du sujet.

- Le caractère anal fait d’ordre, d’entêtement, de parcimonie, de pédanterie et de soucis de

détails au dépens d’une perception globale des situations et des relations humaines, correspond à des formations réactionnelles qui vont au sens contraire des tendances à l’agressivité, à la haine et au désordre.