Etiopathogénie des attaques de panique

A. Données biologiques :

  • Les patients présentant une hypersensibilité aux substances anxiogènes stimulant l’activité catécholaminergique « caféine, lactate de CO2, de soude… ».

Les facteurs biologiques de cette susceptibilité ne sont pas bien connus, une anomalie du métabolisme du lactate ou un dysfonctionnement des dermorecepteurs centraux hypersensibles aux variations locales de PH et de la P CO2.

  • Un stimuli stressant entraîne un état approprié d’alerte, d’éveil, de vigilance, de cognition, d’attention ou d’agression parallèlement à une inhibition des voies neurovégétatives impliquée dans l’alimentation et la reproduction. Tous ces changements périphériques et centraux sont réalisés en vue d’une réponse générale adaptée dont le système hypotalamo-hypophysaire et surrenalien mettant en jeu le « CRF, ACTH, gluco-corticoides » et le système sympathique « Noradrénaline ».

On a observe qu’une augmentation de CRF provoquerait un comportement anxieux.

Ces deux systèmes s’activent mutuellement après une boucle de contrôle, ils sont d’une part activés par les transmissions sérotoninérgiques et cholinergiques et d’autre part, inhibés par les neurotransmissions GABA ergiques.

Les systèmes noradrénergiques et dopaminergiques sont également sollicités au niveau central dans des conditions stressantes.

Le niveau d’activation du système noradrénergique affecte le niveau d’anxiété et d’éveil des sujets anxieux, mais seulement l’éveil chez les sujets non anxieux. Concluant ainsi une hypersensibilité des récepteurs alpha 2 chez les sujets anxieux.

La libération de la noradrénaline est antagonisée par les BZD et par les opiacés, et potentialisée par le flumazénil ou la naloxone. De même, l’administration de substances anxiogènes telles que les beta-carboline ou le CRF, déclenchent la libération de la NAD « hypothalamus, amygdale et le locus coerulus ». un traitement chronique par l’imipramine module la densité des récepteurs alpha2 dans les structures cérébrales refermant les noyaux des neurones noradrénergiques, tandis que la désipramine ou la maprotiline inhibent l’activité  électrique des neurone du locus coeruleusergique

  • Système sérotoninergique:

La sérotonine représente un maillon important des réseaux neuronaux qui permettent l’adaptation au stress ; toutefois son rôle anxiolytique ou anxiogène reste discuté. Les résultats concernant la sérotonine sont ambigus. Une exacerbation de cette transmission intervient dans les trouble anxieux.

Certaines résultats d’études effectuées sur des animaux  sont en faveur d’un rôle anxiogène de la sérotonine.

Dans d’autres tests, la sérotonine joue un rôle anxiolytique « l’administration d’un inhibiteur de la synthèse de la sérotonine ‘PCPA4’ facilite le comportement d’évitement d’une stimulation aversive ».

la voie sérotoninergique facilite la stratégie d’évitement, elle nécessite un apprentissage et s’apparentait à une anxiété d’anticipation et à l’anxiété généralisée. Cette voie sérotoninergique prend naissance dans le noyau Raphé dorsal et projette sur l’amygdale et le cortex frontal. Elle impliquerait les récepteurs 5-HT2A/ 2C et 5-HT3. En revanche la projection sur la substance grise peri-aqueduquale dorsale serait inhibitrice et modéliserait l’attaque de panique. Serait alors impliqués les récepteurs 5-HT1A et 5-HT2A/2C.

Par ailleurs, il est bien démontré aujourd’hui, chez l’animal, que certains antidépresseurs modifiant le système sérotoninergique ont une action anxiogène quand ils sont administrés en aigu et une action anxiolytique quand ils sont administrés au long cours.

Selon l’hypothèse, l’anxiété chronique serait due à un hypofonctionnement de la transmission sérotoninergique, se traduisant par une hypersensibilité des récepteurs post-synaptiques, on pourrait ainsi abaisser le niveau d’anxiété en bloquant les récepteurs 5-HT2.

Les substances qui diminuent la neurotransmission sérotoninergique « agonistes de 5HT1A, antagonistes de 5HT2, 5HT3, les BZD, neurotoxines, 5.7 DHT »sont anxiolytiques ; tandis que les substances qui augmentent la neurotransmission sérotoninergique « fluoxetine, paroxetine » sont anxiogènes.

B. Facteurs cognitifs :

Tout facteur « pharmacologique, physiologique, stress psychologique » est susceptible d’induire certains comportements de crises d’angoisse pouvant entraîner une sensation subjective d’anxiété puis amplifier les manifestations physiologiques et créer la peur d’avoir peur.

Les études cognitives montrent que ces sujets ont une tendance à interpréter les phénomènes physiologiques en terme de maladie ou de mort ; ces sujets sont persuadés qu’ils ne peuvent rien faire, qu’ils doivent subir les crises attribuées à des facteurs externes.

B. Modèles comportementaux :

Le modèle est basé sur le principe de la « boite noire » et ne cherche en aucun cas à rentrer dans une dimension énergétique « affective et sexuelle » de la personnalité et dans le vécu de l’individu.

Le cerveau est une boite noire qui réagit à des stimuli par des réponses afin de favoriser ceux qui sont source de plaisir et d’éviter ceux qui sont source de déplaisir.

C. Psychanalyse :

Freud a  proposé un modèle de compréhension de la signification fonctionnelle des symptômes névrotiques qui privilégie

La théorie Freudienne de l’angoisse s’est ébauché successivement en trois périodes :

  • 1895 : Freud rend compte de l’angoisse comme accumulation de libido non liée aux représentations.
  • 1909 – 1918 : le refoulement apparaît comme déclenchant dans l’angoisse, dans la mesure où il a pour effet de rompre les liaisons entre les représentations et les affects. L’angoisse est conçue comme une transformation de ceux –ci.

Le refoulement est un mécanisme majeur lié à la culpabilité et qui contribue à tous les autres mécanismes de défense. C’est aussi le plus complexe. Il est constitutif de l’inconscient comme domaine séparé du reste du psychisme. C’est par le refoulement que certains contenus inconscients ne parviennent jamais à la conscience, et que d’autres y retournent. Le refoulement est donc à la fois une pression / censure et un maintien. Le refoulement fait revenir à l’inconscient des représentations liées à des pulsions, et risquant de provoquer du déplaisir à l’égard du Surmoi et de la réalité extérieure. Une représentation est refoulée quand elle subit l’attraction du noyau inconscient pathogène et l’action de la censure (refoulement originaire + censure). Ce n’est jamais la pulsion qui est refoulée, mais sa représentation (la pulsion a deux aspects: l’affect et la représentation). L’émotion (l’affect) n’est jamais refoulé. La représentation refoulée de la pulsion séjourne dans l’inconscient et va s’y organiser. Elle va ainsi effectuer un travail de déformation et d’éloignement. Elle va former des rejetons qui subiront chacun un destin particulier. La charge affective, ou affect, va se lier à l’un de ces rejetons et va tenter à nouveau d’émerger, et ce sera le retour du refoulé qui s’exprimera dans les rêves, les actes manqués, les lapsus… Rien ne subsistera de la représentation première si ce n’est l’affect qui va provoquer l’angoisse. Il faut considérer le refoulement comme une étape première. Le produit refoulé « nos représentations mentales inavouables » se déverse dans le ça.

  • 1926 : Après l’introduction de la deuxième topique, Freud situe l’angoisse dans le Moi « Inhibition, symptôme et angoisse ». Celle – ci est envisagée comme un signal de danger, pour celui-ci devant une exigence pulsionnelle. Le refoulement intervient alors, et non pas préalablement dans la précédente, formulation.

Dans l’inhibition, symptôme et angoisse, Freud insiste sur l’hétérogénéité de ces trois concepts alors que la clinique psychiatrique les assimile en générale sous les vocables : signes cliniques ou symptômes.

De l’angoisse comme signal d’alarme, le Moi pourra se défendre par l’inhibition, modalité indifférenciée quand à la structure, alors que le symptôme, produit des formations de l’inconscient, témoigne lui du réel de la structure.

Le déplacement entraîne les phobies, l’affect associé à une représentation mentale dangereuse se détache de celle-ci pour s’investir sur une autre représentation moins dangereuse afin de se défouler.

le retour du refoulé entraîne de la panique et de l’anxiété. la formation réactionnelle, l’annulation entraînent un TOC.

Lacan situe celle-ci dans la problématique du désir. Le sujet de l’inconscient est le sujet du désir.

Ce sujet est l’effet de l’objet manquant cause du désir. Le sujet se soutient donc d’un manque.

La confrontation à cet objet « catégorie d’objet » induit donc la vacillation du sujet dont l’angoisse est l’indice.

D. Modèle neuro-anatomique :

Dans le SNC, il existe des systèmes anxiogènes répartis en deux catégories :

1.  Système anxiogène localisé :

  • Locus cœruleus : situé dans le tronc cérébral « hypothèse Noradrénergique del’anxiété ».

Il semble que le Locus cœruleus joue un rôle dans la mise en alerte « filtre et dissémine les stimulus ».

  • Les noyaux de Raphé : situés dans le tronc cérébral « hypothèse sérotoninergique » ; ces voies serotoninérgiques constituent un système de défense chez l’animal.

L’administration d’agents pharmacologiques qui stimulent l’activité des noyaux du tronc cérébral, peut provoquer l’apparition d’une anxiété.

2.  Système anxiogène diffus « Gabaergique »:

Beaucoup de produits dits anxiolytiques « BZD, carbamates… »exercent leur action en potentialisant la transmission Gabaergique.

E. Personnalité pré-morbide :

Les attaques de panique peuvent survenir chez un sujet jusque là indemne de tout trouble de la personnalité.

L’existence d’un trouble de la personnalité pré-morbide n’est pas spécifique, il s’agit alors de :

Personnalité immatures, évitantes et dépendantes.

Les traits suivants sont retrouvés chez 25% des sujets présentant des attaques de panique :

Timidité, anxiété et inhibition.

Attaque de panique

Historique des attaques de panique et trouble panique

Épidémiologie des attaques et trouble panique

Clinique de attaque de panique

Critères DSM IV R d’une attaque de panique

Diagnostics associés au trouble panique

Évolution des attaques et trouble panique

Diagnostic différentiel des attaques de panique

Etiopathogénie des attaques de panique

Prise en charge des attaques de panique

Trouble panique

Critères diagnostiques DSM IV R trouble panique

Trouble anxiété généralisée

Epidémiologie trouble anxiété généralisée

Clinique de l’anxiété généralisée

Critères diagnostiques DSM IV R trouble anxiété généralisée

Evolution du trouble anxiété généralisée

Diagnostic différentiel du trouble anxiété généralisée


Etiopathogénie de l’encoprésie

L’étiopathogénie de l’encoprésie est encore imparfaitement connue contrairement à l’énurésie, il ne semble pas exister pour cette conduite de facteurs génétiques héréditaires.

Certains auteurs ont opposé deux types de mécanismes jouant un rôle possible dans son apparition.

Le premier consiste en un simple retard d’apprentissage dans un milieu familial passif et indifférent, dont le laxisme favoriserait la survenue d’une encoprésie de type primaire.

Plus souvent, c’est une situation de conflit qui semble être à l’origine des encoprésies secondaires où l’enfant exprime son agressivité sur un mode régressif envers une mère exigente et répressive. Cependant, d’autres facteurs interviennent certainement parmis lesquels l’érotisation de cette activité sphinctérienne « avec ses deux temps de rétention et d’expulsion » et les éventuels bénéfices secondaires obtenus grâce au symptôme.

Au tôtal ; l’encoprésie et un symptôme pouvant s’intégrer dans plusieurs structures psychopathologiques.

1. Encoprésie et perversion :

Il ya une fixation ou régression à un mode de satisfaction archaïque et contraire aux lois sociales avec érotisation de cette régression. L’enfant utilise la rétention d’une recherche presque constante du plaisir anale. La signification agressive du comportement encoprésique est évidente ; c’est le type qualifié de délinquant.

2. Encoprésie et psychose infantile :

Le mécanisme de l’encopresie est particulier, il ne s’agit pas d’un défaut de contrôle mais l’évacuation dans les toilettes sont pour l’enfant source d’angoisse. la selle est vécue par l’enfant psychotique comme une partie intégrante de son corps, la défécation est ressentie comme une perte de sa propre substance corporelle.

3. Encoprésie et structure névrotique :

Dans la mesure, on s’y attache angoisse et culpabilité.

Encoprésie et mécanisme hystérique :

La selle est vécue comme un équivalent pénien et la rétention comme mécanisme de défense contre l’angoisse de castration.

Encoprésie et mécanisme obsessionnel :

Associé souvent à des troubles obsessionnels typiques et des traits de caractère anal.

L’encoprésie revêt alors plusieurs significations :

  • Signification auto-érotique anale mais ne reposant pas sur le même mécanisme masturbatoire que ceux de la fonction perverse.
  • Signification de défense narcissique ; le sentiment de toute puissance mégalo-maniaquerattaché à la rétention vient renforcer le narcissisme de l’enfant.

Encoprésie et psychopathie :

La rétention n’existe pas, l’émission de selles est comparée à une sorte de passage à l’acte qui sert à décharger les mouvements pulsionnels agressifs des traits psychopathiques sont retrouvés chez ces enfants.

Opposition / fréquence de passage à l’acte / difficultés à accepter les règles sociales.

Pauvreté des représentations et de la vie mentale.

Encoprésie de l’enfant carencé :

Enfant carencé affectivement, passif, vivant dans un milieu familial très carentiel.

Les règles éducatives n’ont pas été intériorisée par l’enfant.

L’auto-érotisme et rétention sont absents.

L’encoprésie apparaît comme un mode d’investissement du fonctionnement corporel destiné à lutter contre la dépression.

Les influences familiales :

On ne peut faire un tableau caractéristique des familles des encoprésiques, cependant certains éléments sont fréquemment retrouvés.

L’apprentissage trop précoce de la propreté sphinctérienne par la mère, ce sont des mères qui contrôlent quotidiennement les évacuations intestinales de leur enfant, ne tolèrent pas un seul jour de constipation, recourent aux suppositoires et aux lavements.

Les mères sont en général angoissées et culpabilisées, certaines ont des névroses caractérisées.

Les pères sont souvent très peu présents auprès de leurs enfants, la relation avec l’enfant peut être pauvre ou au contraire le père a un souci tout particulier des évacuations de son enfant.

Parfois le foyer est dissocié ; et plusieurs observations mettent en évidence la relation entre éloignement du père et l’encoprésie.

Au total : les observations montrent une relation entre l’impossibilité pour l’enfant d’accéder authentiquement au père et l’encoprésie de type retentionnel.

Dans l’évolution libidinal de l’enfant, la possibilité qu’il acquiert de retenir ses matières fécales prend pour lui la signification de maîtriser un objet qui lui est propre, qui le fait sortir de l’état de dépendance complète avec laquelle il se trouvait jusque là par rapport à la mère.

L’accès à une relation au père est aussi pour l’enfant une façon d’obtenir une satisfaction en dehors de la mère.

Ainsi le bol fécal peut-il prendre pour l’enfant la signification d’un « pénis anal » venant prendre place de son fantasme « du pénis paternel ».

Troubles sphinctériens chez l’enfant

Rappel anatomo-physiologique controle sphinctérien

Enurésie

Epidémiologie de l’énurésie

Les symptômes de l’énurésie

Répartition dans le nycthémère

La fréquence des mictions

Associations de l’énurésie avec d’autres troubles

Critères diagnostiques DSM IV 4 R énurésie

Diagnostic différentiel de l’énurésie

Evolution de l’énurésie

Etiopathogénie de l’énurésie

Conduite à tenir devant une énurésie et traitement

Encoprésie

Epidémiologie des encoprésies

Les symptômes de l’encoprésie

Examen somatique encoprésie

Critères diagnostiques DSM IV R 4 encoprésie

Diagnostic différentiel encoprésie

Evolution / pronostic encoprésie

Etiopathogénie de l’encoprésie

Conduite à tenir devant une encoprésie

Constipation psychogène « Mégacôlon fonctionnel »

 

 


Etiopathogénie de l’énurésie

De nombreux facteurs ont été avancés pour expliquer l’énurésie. Aucun d’entre eux ne se révèle à lui seul suffisant.

1.  Facteurs héréditaires :

La fréquence remarquable de l’énurésie « en général primaire » dans certaines familles est en faveur de la participation d’un facteur génétique mais cette éventualité ne concerne qu’une minorité.

2.  Profondeur du sommeil :

A souvent été incriminé, cependant l’énurésie survient à la fin d’un sommeil lent profond et non au cours des phases de sommeil rapide.

3.  Immaturité neuro-motrice de la vessie :

La capacité de la vessie augmente avec l’âge et le volume d’urine intra-vésicale déclenche la contraction du détrusor qui augmente aussi avec l’âge. les études cystomanometriques ont montré la vessie d’un énurétique se contracter comme une vessie d’enfant plus jeune.

4.  Les perturbations émotionnelles et les traumatismes affectifs :

Jouent un rôle plus important dans les énurésies secondaires, mais il est toujours difficile de faire la part des troubles psychopathologiques de celui-ci.

Les facteurs psychologiques les plus évidents dans la genèse de l’énurésie sont :

  • Fréquence dans les milieux défavorisés.
  • Familles dont des parents sont séparés.
  • Enfant ayant eu de multiples séparations du milieu familial.
  • L’existence de circonstances déclenchantes de significations affectives telles que la

Séparation du  milieux familial « entrée en internat » naissance d’un puîné.

5.  Attitudes parentales :

Certaines attitudes parentales sont susceptibles de perturber l’acquisition du contrôle mictionnel, soit par :

  • Passivité, indifférence et carence affective.
  • Excès d’exigences et d’attitudes sévères, rigides et répressives.

Mais dans ces domaines aussi, il est souvent difficile de distinguer ce qui est « causal » « déclenchant » ou « réactionnel » dans les attitudes parentales.

6.  Interpellation psychodynamique :

Elle est très variable selon les cas :

L’énurésie est d’autant plus bénigne que l’enfant est plus jeune. Celle ci représente une satisfaction érotique et un équivalent masturbatoire. Elle peut aussi  témoigner d’une agressivité et d’une opposition vis à vis de la mère. Elle peut enfin être une conduite régressive du à leur immaturité affective destinée à obtenir davantage de soins maternels, ils ne veulent pas abandonner leur enfance.

Troubles sphinctériens chez l’enfant

Rappel anatomo-physiologique controle sphinctérien

Enurésie

Epidémiologie de l’énurésie

Les symptômes de l’énurésie

Répartition dans le nycthémère

La fréquence des mictions

Associations de l’énurésie avec d’autres troubles

Critères diagnostiques DSM IV 4 R énurésie

Diagnostic différentiel de l’énurésie

Evolution de l’énurésie

Etiopathogénie de l’énurésie

Conduite à tenir devant une énurésie et traitement

Encoprésie

Epidémiologie des encoprésies

Les symptômes de l’encoprésie

Examen somatique encoprésie

Critères diagnostiques DSM IV R 4 encoprésie

Diagnostic différentiel encoprésie

Evolution / pronostic encoprésie

Etiopathogénie de l’encoprésie

Conduite à tenir devant une encoprésie

Constipation psychogène « Mégacôlon fonctionnel »

 

 


Comment devient-on toxicomanes, étiologies toxicomanie

L’idée prévaut que les jeunes essaient la drogue par curiosité, qu’ils y prennent plaisir puis se trouvent piégés par le produit. Alors débute l’escalade, celle des doses, celle d’une substance à une autre plus forte, celle des passages à l’acte « vols, cambriolages, prostitution », celle de la détérioration des relations humaines et souvent de la désocialisation.

Le modèle biopsychosocial lui-même doit être complexifié. Malgré les progrès de la neurobiologie et des études comportementales, malgré l’apport des études catamnestiques et psychanalytiques, il est illusoire de tenter d’isoler les conditions objectives qui conduiraient inéluctablement un enfant à devenir toxicomane. Il convient plutôt d’émettre l’hypothèse, plus proche de l’expérience clinique, d’une vulnérabilité qui serait la résultante de facteurs biologiques, d’une sociogenèse et d’une psychogenèse.

A.  Vulnérabilité génétique :

Etude de morbidité dans les familles des toxicomanes :

On a retrouvé chez les parents biologiques des toxicomanes aux opiacés des taux élevés de personnalités antisociales, de dépression, de toxicomanie et d’alcoolisme.

Etude d’adoption : 

Il existerait deux modes de vulnérabilité génétique à la toxicomanie chez des toxicomanes adoptés, séparés dès leur naissance de leurs parents biologiques : 

L’un à travers les parents biologiques lié à la personnalité antisociale, et l’autre à travers les parents biologiques qui n’ont pas de personnalité antisociale mais ont des problèmes d’alcool.

Etudes de jumeaux :Etudes faites chez des jumeaux élevés séparément

Des études ont évalué l’héritabilité des problèmes de drogue à 46 % ; suggérant des facteurs génétiques communs à certains comportements « consommation d’alcool, comportement antisocial dans l’enfance et chez l’adulte ».

Rôle du gène DRD2 :

Il existerait une éventuelle liaison ou association génétique « gène codant pour le récepteur dopaminergique D2 » et les conduites addictives.

B. Vulnérabilité biologique :

Les mécanismes d’action sont distincts selon les types de produits, dont on distingue trois groupes : les psychostimulants « cocaïne, amphétamine », les opiacés « morphine, héroïne », et le cannabis et ses dérivés.

Il est clair que chaque groupe de produits, voire même chaque produit, possède un site d’action propre « récepteur, enzyme, vésicule de stockage ». Cependant, il existe une convergence de l’effet de ces produits sur certains systèmes de neuromédiateurs : les systèmes catécholaminergiques, et plus précisément, les systèmes dopaminergiques. En dehors des cannabinoïdes – où l’effet dopaminergique est encore mal défini -, il semble raisonnable d’admettre que la très grande majorité des produits toxicophiliques active la transmission d’une ou de plusieurs des voies dopaminergiques ascendantes. Schématiquement, la cocaïne bloque la recapture de dopamine, l’amphétamine accroît sa libération et les opiacés activent les neurones dopaminergiques des voies ascendantes en agissant sur des aires spécifiques du système nerveux central.

Outre la convergence neurochimique observée entre l’effet des différents produits toxicophiliques et les neurones dopaminergiques, un certain nombre de caractéristiques, tant anatomiques que fonctionnelles, de ces neurones, leur confère une place particulière dans le système nerveux central.

Cette hypothèse étiopathogénique qui touche essentiellement le système dopaminergique est cependant controversée et reste donc à confirmer.

 

C. Vulnérabilité psychologique :

L’expérience clinique plaide pour une vulnérabilité addictives qui, après le premier contact avec la drogue, favorise chez certains l’installation d’une dépendance, alors que chez d’autres les expériences d’initiation resteront  sans lendemain. Les premiers auteurs qui, au XIX siècle se sont intéressés à la dimension psychologique des toxicomanies ont mentionné une « immaturité affective », souvent évoquée par la suite, et qui aujourd’hui est plus précisément définie par des difficultés de séparation – individuation, une fragilité du sentiment d’identité, une incapacité à être seul, à maintenir des relations durables avec un objet investi, une fantasmatisation moins riche.

Motivation exprimée :

Parmis les motivations rationnelles exprimée sont la curiosité, le désir de connaître, l’attrait de l’inconnu, la tentative de dépasser les coordonnées de l’espace et du temps, la recherche du plaisir, le désir d’enrichir son expérience, la recherche d’une expansion  de la conscience et d’un état d’extase, l’identification à un groupe marginal, le refus de la société, le rejet d’un certain système de valeur, une situation familiale conflictuelle, l’anonymat et la tristesse des grandes métropoles.

Des motivations inconscientes certaines personnalités prédisposées lorsqu’elles rencontrent la drogue, éprouvent un véritable « coup de foudre toxicomaniaque ».

Comorbidités toxicomanie avec la dépression, les troubles anxieux, la personnalité antisociale, schizophrénie…

Evénement de vie :

Des événement perturbants dans l’enfance tel que  l’absence des parents « abandon, décès, divorce… » générents des frustrations réelles « frustration de manque, d’injustice profonde… ».

Le recours à la drogue vient en lieu et place des mécanismes de défense « refoulement, isolation, annulation rétroactive » : engourdir le psychisme, bloquer le surgissement de représentations intolérable.

Modes relationnels dans l’enfance :

Empiètement :  les toxicomanes se plaignent que leur mère empiète sur leur espace psychique. Ils   n’auraient pas été considérés comme des individus mais des outils du narcissisme des parents.

La conduite toxicomaniaque va exprimer une revendication d’autonomie, mais simultanément dénie la séparation tout en renforçant la dépendance.

Rejet : les placements multiples et l’abandon sont interprétés par l’enfant comme un rejet. Le manque de drogue prolonge le manque de mère et certains toxicomanes rapprochent explicitement la recherche de drogue à la recherche de leur mère. Dans la répétition du manque qu’il recrée sans cesse, le toxicomane tente de réélaborer le traumatisme du rejet.

Empiètement et rejet : mélange d’empiètement de l’espace psychique de l’enfant et de désinvestissement par une mère essentiellement dépressive.

Modes relationnels dans l’adolescence :

Au cours de l’adolescence, la reviviscence des pulsions agressives et érotiques fragilise le moi, de même que la pression anxiogène des choix de vie à faire ; une tension anxieuse résultant des conflits mal résolus des périodes précédentes « surprotection ou rejet des parents, abus sexuels, difficultés identificatoires… ».

La consommation toxicomaniaque, au début, est donc en rapport avec la problématique adolescence ; en particulier elle comporte une propension à l’agir qui court-circuite la mentalisation. 

D. recherche de sensations fortes :

La recherche de sensations fortes est une dimension de la personnalité « qui tend à atteindre et à maintenir un niveau optimum d’activation élevé ». on l’observe une recherche de sensation forte dans la psychopathie, l’alcoolisme et la toxicomanie. Un sujet hyperactif, impulsif, irritable a tendance à rechercher des sensations fortes.

E. Conduites ordaliques :

Sur le plan du sens de recherche de sensations fortes, on fait appel à la notion de conduite ordalique « jugement de Dieu » ; c’est l’appel du sujet à une puissance extérieure toute – puissante qui décide de le faire vivre ou mourir. La mise en acte du fantasme ordalique traduit une faille du narcissisme, ou une défaillance de la fonction de la loi, ou une rupture précoce dans le chemin de l’individuation. se retrouver en vie après avoir frôlé la mort est une confirmation qui comble – temporairement certes – la faille narcissique. On retrouve ainsi par un autre chemin la sensation forte.  

I. Généralités / Définition

II. Historique

III. Implication médico-légale

IV. Epidémiologie

V. Caractéristiques du cannabis

VI. Pharmaco-cinétique du cannabis

VII. Effets du cannabis

VIII. Complications

IX. Tolérance et dépendance

X. Critères diagnostique DSM IV TR

XI. Comment devient-on toxicomanes

XII. Psychopathologie

XIII. Prise en charge

 

Etiopathogénie des troubles obsessionnels compulsifs

Il existe de nombreux modèles , mais aucun actuellement n’apparaît entièrement satisfaisant.

A.  Modèles biologiques :

- Données de la génétique :

Le TOC est cinq fois plus fréquent chez les parents du premier degrés du groupe de TOC, que dans les groupes de sujets normaux utilisés comme référence. Il existe trois formes :

Forme familiale liée à la maladie de Gille de la Tourette / forme familiale non liée à la maladie de Gille de la Tourette / forme non familiale.

Les TOC sont élevés chez les jumeaux homozygotes que chez les jumeaux hétérozygotes.

- Rôle de la sérotonine dans le contrôle du comportement :

Des anomalies neuro-biologiques rendent le sujet vulnérable ; il présente un déficit de l’habituation et réagit intensément au stress psychosocial. Cette anomalie biologique impliquerait les Rcp sérotoninérgiques post-synaptiques ; cette hypersensibilité cherche à compenser le déficit en sérotonine « sérotonine = NT de l’inhibition comportemental et de l’évitement du danger, de plus les voies sérotoninergiques modulent l’activité de la dopamine ».

Les ISRS = freination progressive de l’activité des Rcp sérotoninérgiques post-synaptiques.

- Anomalies à la tomographie à émission de positions :

Hyperfonctionnement du noyau caudé et / ou des régions orbito-frontales et temporales, retrouvées avec la caméra à position dans plusieurs études.

B.  Approche dimensionnelle « continuum impulsivité – compulsivité » :

- Impulsivité – compulsivité :

Le dénominateur commun des troubles impulsifs et compulsifs pourrait être l’échappement au contrôle social qui est assuré par le cortex frontal et le retour à des programmes automatiques innés, mentaux et moteurs sous la dépendance de circuits sous corticaux.

Un autre point commun : altération de la fonction sérotoninergique que l’on retrouve aussi bien dans les impulsions que dans les compulsions.

- Spectre impulsivité – compulsivité :

Le TOC serait caractérisé par la compulsivité compensatrice d(une impulsivité perçue. La vulnérabilité sous-jacente au TOC serait représentée par un trait à la fois psychologique que biologique ; l’impulsivité perçue par le patient comme dangereuse et qui implique une intervention immédiate pour le mettre sous contrôle, l’interaction entre l’environnement social et l’impulsivité perçue entraîne le développement des schémas stables de responsabilité qui fonctionnent comme un système automatique de détection du danger, le patient pense qu’il est potentiellement dangereux pour les autres et émet différentes formes de comportement de neutralisation pour se ‘responsabilité’.

                                                              Incapacité à différer ou inhiber

                                                                  Un comportement répétitif                                                          Compulsif -TOC

Impulsif« P antisociale, borderline »              

 Recherche du risque                                                  Gille de la Tourette                    risque aversif                                                       Danger minimisé

                                                                                                                            Evitement du danger

- Arguments en faveur du modèle d’impulsivité perçue :

Perte d’auto-contrôle que postule Baxter « 1985 » supposant qu’il existe dans le TOC, un retour à des programmes moteurs innés, situés dans le noyau caudé, et qui sont normalement  inhibés par un contrôle corticale sup frontal. L’hyperactivité orbito-frontale notée à la caméra à position chez les TOC correspondrait à une lutte pour la mise sous contrôle des impulsions  « une sur adaptation sociale et inquiétude vis à vis des conséquences nocives pour autrui dans ses actions.

NB : les meurtriers présentent une diminution de l’activité des régions préfrontales « 2 études ».

C.  Modèle comportemental :

Activation émotionnelle anormalement élevée chez les personnes souffrant d’un TOC, celle ci aboutirait à de l’anxiété et à des troubles de l’humeur, le sujet pourrait associer son état interne d’activation à un stimulus environnemental.

Ils présentent une habituation plus lente que les sujets normaux.

D.  Modèle cognitif :

Les obsessions sont causées par des interprétations erronées et catastrophiques qui surestiment l’importance des pensées, des images mentales et des impulsions anti-sociales qui sont fréquentes aussi bien chez les sujets normaux que chez les personnes souffrant de TOC.

Le patient souffrant de TOC est envahi par une pensée intrusive, il va l’évaluer tel que « je suis ignoble, c’est épouvantable d’imaginer cela », le patient va alors mettre en place des neutralisations pour contrôler, refouler ou éliminer cette pensée « actes mentaux, lavage, vérification… ». Les interprétations négatives et les neutralisations sont reliées à des schémas de danger, de responsabilité, de culpabilité et d’infériorité qui sont situés dans la mémoire à long terme et traitent automatiquement en dehors de la conscience du sujet qui émet des rituels de manière automatique sans toujours percevoir le sens.

E.  Psychanalyse « Freud et la névrose obsessionnelle » :

- Distinction entre obsession et phobies :

Selon Freud, les obsessions ne peuvent être rattachées à la neurasthénie et ne résultent pas de la dégénérescence mentale. L’obsession correspond à une association d’une idée qui s’impose au patient, à un état émotif. L’état émotif correspond au dote, au remords ou à la colère. L’idée obsédante substituée à l’idée initiale représente un acte de défense contre l’idée inconciliable.

- Idée obsédante et Sur-Moi cruel :

Conflit entre deux énergies ; celles des pulsions et celles de la répression effectuée par le Sur-Moi ; le conflit va obliger le Moi à établir un compromis, ce compromis se traduit par l’idée obsédante et le rituel.

L’obsession représente une formation de compromis entre désirs « traces mnésiques laissées par les vécus infantiles » et un Sur-Moi cruel qui interdit les pulsions sexuelles.

- Nevrose obsessionnelle et caractère anal :

La névrose obsessionnelle selon Freud, présente les caractéristiques suivantes :

- Un conflit psychique  « amour-haine »s’exprimant par des ruminations mentales, le doute, les

scrupules, une inhibition intellectuelle et une entrave à l’action.

- Mécanismes de défense :

-   Déplacement : projette l’affect sur des représentations très lointaines des sentiments initiaux.

-   Isolation : sépare l’affect de la représentation qui se retrouve ainsi refroidie.

-   L’annulation rétroactive des sentiments, des pensées ou des actes, se sert des paroles et des pensées en sens opposé à l’affect d’origine pour faire comme si ces sentiments, ces pensées ou ces actes n’avaient jamais eu lieu.

- Ambivalence : fixation au stade anal et à l’intériorisation lors de l’apprentissage de la

propreté d’un « Sur-Moi cruel » , qui entre dans un conflit sadomasochiste avec le Moi du sujet.

- Le caractère anal fait d’ordre, d’entêtement, de parcimonie, de pédanterie et de soucis de

détails au dépens d’une perception globale des situations et des relations humaines, correspond à des formations réactionnelles qui vont au sens contraire des tendances à l’agressivité, à la haine et au désordre.