Le malade grabataire

I- Introduction – définition

II- Pourquoi devient-on grabataire

III- les complications générales de la grabatisation

IV- Prévention des complications de la grabatisation

I- Introduction – définition :

Le grabataire est une personne atteinte par la maladie ou la vieillesse et qui est dans l’incapacité de quitter son lit.

Une immobilisation même très brève peut être source de complications rapides survenant en quelques heures (escarre, phlébite, compression nerveuse, perte des réflexes d’équilibre…) d’autres apparaîtront plus à distance (rétractions, troubles de la continence).

II- Pourquoi devient-on grabataire ?

On devient donc grabataire dans quatre circonstances :

1. Le sujet qui est tout à la fin de sa vie : on se couche pour mourir.

2. Le sujet qui a présenté une maladie, une altération de l’état général ; ce sujet s’est mis au lit, et les complications sont arrivées très vite, ce qui fait qu’il n’a jamais pu se relever. C’est malheureusement le cas général.

3. Le sujet qui a des raisons somatiques pour ne plus se lever : maladie neurologique, affection rhumatismale douloureuse ou invalidante, insuffisance cardiaque ou respiratoire sévère.

4. Le sujet qui, pour des raisons psychologiques : dépression, schizophrénie, …

III- les complications générales de la grabatisation :

1- Les phlébites : Inflammation d’une veine ou thrombose veineuse, liés a une mauvaise circulation du sang

2- Les escarres : Quand la peau se trouve comprimée entre un os et uns surface un peu dure, la circulation peut s’arrêter, et une plaie peut se constituer. Cette plaie est une escarre

3- La déshydratation

4- Les infections

5- Les troubles urinaires: la rétention, incontinence

6- La désadaptation cardio-vasculaire : Le système circulatoire est fait pour fonctionner en position debout : le cerveau est plus haut que le cœur, il faut plus de force pour y envoyer du sang ; c’est l’inverse pour les pieds. Quand on se couche on supprime la pesanteur, et cela modifie le volume sanguin et le réglage de la tension.

7- Les troubles digestifs : fausses routes, estomac est plus lent à se vider, constipation

8- Les troubles locomoteurs: La fonte musculaire, Les rétractions

9- Les troubles psychologiques :

Ils revêtent plusieurs aspects principaux :

- La perte du regard horizontal est une conséquence évidente à laquelle pourtant on ne pense pas assez : être couché, c’est d’abord voir un plafond. Les humains normaux voient devant eux, le grabataire voit au-dessus de lui. Les regards ont du mal à se croiser, le grabataire ne vit pas dans le même monde que les autres. Cela entraîne de grandes modifications psychologiques, puisque de ce fait le grabataire est isolé. Il tend alors à se replier sur lui-même, et on aboutit à ce tableau, classique en institution, du grabataire qui ne communique plus avec personne, qui ne bouge plus et n’est plus capable de rien.

- La confusion mentale : il s’agit d’un état d’agitation avec délire et perte du sens de la réalité. Il est très fréquent, et l’erreur serait de dire que le patient perd la tête alors que la confusion mentale se soigne souvent très bien (mais pas par des calmants). Elle est favorisée par le fait que le grabataire est isolé dans son lit et perd forcément le contact avec la réalité.

- La dépression est toujours présente lorsque l’immobilisation se prolonge. Elle donne lieu à des douleurs physiques ou morales, avec une anxiété et une angoisse face au devenir, à la mort, à la nécessaire dépendance face aux autres qui peut vite devenir insupportable et générer une agressivité ou un total renoncement.

- Le syndrome de glissement est un état de renoncement qui fait suite, après un intervalle libre, à la maladie déclenchante. Le sujet semble se renfermer, il ne mange plus, il se constipe, souvent la vessie se bloque, et la mortalité approche 100% malgré les soins.

IV- Prévention :

Prévention des phlébites :

  • Lever précoce
  • Rééducation précoce
  • Surélévation des membres inférieurs pour éviter la stase veineuse
  • Port de bas de contention
  • Éviter les plâtres trop serrés
  • Traitement médical à base d’anticoagulants

Prévention Les troubles locomoteurs: La fonte musculaire, Les rétractions :

  • kinésithérapie active et passive des articulations et des tendons

Prévention des escarres : éviter les zones de pressions électives :

  • En changeant régulièrement de position
  • En faisant des massages doux contre l’ischémie
  • En utilisants des matelas à eau

Prévention des problèmes psychologiques :

L’équipe soignante a un rôle essentiel dans la prévention des troubles psychologiques : il faut absolument maintenir avec la personne grabataire un environnement stimulant, en évitant de changer trop rapidement ses habitudes et son cadre de vie. C’est ainsi qu’il faudra veiller à maintenir un bon éclairage, à laisser des points d’intérêt (radio, télévision, lectures), à rendre (et à organiser) des visites fréquentes, à parler, surtout pendant les soins, tous ces petits moyens sont en réalité des gestes de la plus grande importance.

Etiopathogénie des attaques de panique

A. Données biologiques :

  • Les patients présentant une hypersensibilité aux substances anxiogènes stimulant l’activité catécholaminergique « caféine, lactate de CO2, de soude… ».

Les facteurs biologiques de cette susceptibilité ne sont pas bien connus, une anomalie du métabolisme du lactate ou un dysfonctionnement des dermorecepteurs centraux hypersensibles aux variations locales de PH et de la P CO2.

  • Un stimuli stressant entraîne un état approprié d’alerte, d’éveil, de vigilance, de cognition, d’attention ou d’agression parallèlement à une inhibition des voies neurovégétatives impliquée dans l’alimentation et la reproduction. Tous ces changements périphériques et centraux sont réalisés en vue d’une réponse générale adaptée dont le système hypotalamo-hypophysaire et surrenalien mettant en jeu le « CRF, ACTH, gluco-corticoides » et le système sympathique « Noradrénaline ».

On a observe qu’une augmentation de CRF provoquerait un comportement anxieux.

Ces deux systèmes s’activent mutuellement après une boucle de contrôle, ils sont d’une part activés par les transmissions sérotoninérgiques et cholinergiques et d’autre part, inhibés par les neurotransmissions GABA ergiques.

Les systèmes noradrénergiques et dopaminergiques sont également sollicités au niveau central dans des conditions stressantes.

Le niveau d’activation du système noradrénergique affecte le niveau d’anxiété et d’éveil des sujets anxieux, mais seulement l’éveil chez les sujets non anxieux. Concluant ainsi une hypersensibilité des récepteurs alpha 2 chez les sujets anxieux.

La libération de la noradrénaline est antagonisée par les BZD et par les opiacés, et potentialisée par le flumazénil ou la naloxone. De même, l’administration de substances anxiogènes telles que les beta-carboline ou le CRF, déclenchent la libération de la NAD « hypothalamus, amygdale et le locus coerulus ». un traitement chronique par l’imipramine module la densité des récepteurs alpha2 dans les structures cérébrales refermant les noyaux des neurones noradrénergiques, tandis que la désipramine ou la maprotiline inhibent l’activité  électrique des neurone du locus coeruleusergique

  • Système sérotoninergique:

La sérotonine représente un maillon important des réseaux neuronaux qui permettent l’adaptation au stress ; toutefois son rôle anxiolytique ou anxiogène reste discuté. Les résultats concernant la sérotonine sont ambigus. Une exacerbation de cette transmission intervient dans les trouble anxieux.

Certaines résultats d’études effectuées sur des animaux  sont en faveur d’un rôle anxiogène de la sérotonine.

Dans d’autres tests, la sérotonine joue un rôle anxiolytique « l’administration d’un inhibiteur de la synthèse de la sérotonine ‘PCPA4’ facilite le comportement d’évitement d’une stimulation aversive ».

la voie sérotoninergique facilite la stratégie d’évitement, elle nécessite un apprentissage et s’apparentait à une anxiété d’anticipation et à l’anxiété généralisée. Cette voie sérotoninergique prend naissance dans le noyau Raphé dorsal et projette sur l’amygdale et le cortex frontal. Elle impliquerait les récepteurs 5-HT2A/ 2C et 5-HT3. En revanche la projection sur la substance grise peri-aqueduquale dorsale serait inhibitrice et modéliserait l’attaque de panique. Serait alors impliqués les récepteurs 5-HT1A et 5-HT2A/2C.

Par ailleurs, il est bien démontré aujourd’hui, chez l’animal, que certains antidépresseurs modifiant le système sérotoninergique ont une action anxiogène quand ils sont administrés en aigu et une action anxiolytique quand ils sont administrés au long cours.

Selon l’hypothèse, l’anxiété chronique serait due à un hypofonctionnement de la transmission sérotoninergique, se traduisant par une hypersensibilité des récepteurs post-synaptiques, on pourrait ainsi abaisser le niveau d’anxiété en bloquant les récepteurs 5-HT2.

Les substances qui diminuent la neurotransmission sérotoninergique « agonistes de 5HT1A, antagonistes de 5HT2, 5HT3, les BZD, neurotoxines, 5.7 DHT »sont anxiolytiques ; tandis que les substances qui augmentent la neurotransmission sérotoninergique « fluoxetine, paroxetine » sont anxiogènes.

B. Facteurs cognitifs :

Tout facteur « pharmacologique, physiologique, stress psychologique » est susceptible d’induire certains comportements de crises d’angoisse pouvant entraîner une sensation subjective d’anxiété puis amplifier les manifestations physiologiques et créer la peur d’avoir peur.

Les études cognitives montrent que ces sujets ont une tendance à interpréter les phénomènes physiologiques en terme de maladie ou de mort ; ces sujets sont persuadés qu’ils ne peuvent rien faire, qu’ils doivent subir les crises attribuées à des facteurs externes.

B. Modèles comportementaux :

Le modèle est basé sur le principe de la « boite noire » et ne cherche en aucun cas à rentrer dans une dimension énergétique « affective et sexuelle » de la personnalité et dans le vécu de l’individu.

Le cerveau est une boite noire qui réagit à des stimuli par des réponses afin de favoriser ceux qui sont source de plaisir et d’éviter ceux qui sont source de déplaisir.

C. Psychanalyse :

Freud a  proposé un modèle de compréhension de la signification fonctionnelle des symptômes névrotiques qui privilégie

La théorie Freudienne de l’angoisse s’est ébauché successivement en trois périodes :

  • 1895 : Freud rend compte de l’angoisse comme accumulation de libido non liée aux représentations.
  • 1909 – 1918 : le refoulement apparaît comme déclenchant dans l’angoisse, dans la mesure où il a pour effet de rompre les liaisons entre les représentations et les affects. L’angoisse est conçue comme une transformation de ceux –ci.

Le refoulement est un mécanisme majeur lié à la culpabilité et qui contribue à tous les autres mécanismes de défense. C’est aussi le plus complexe. Il est constitutif de l’inconscient comme domaine séparé du reste du psychisme. C’est par le refoulement que certains contenus inconscients ne parviennent jamais à la conscience, et que d’autres y retournent. Le refoulement est donc à la fois une pression / censure et un maintien. Le refoulement fait revenir à l’inconscient des représentations liées à des pulsions, et risquant de provoquer du déplaisir à l’égard du Surmoi et de la réalité extérieure. Une représentation est refoulée quand elle subit l’attraction du noyau inconscient pathogène et l’action de la censure (refoulement originaire + censure). Ce n’est jamais la pulsion qui est refoulée, mais sa représentation (la pulsion a deux aspects: l’affect et la représentation). L’émotion (l’affect) n’est jamais refoulé. La représentation refoulée de la pulsion séjourne dans l’inconscient et va s’y organiser. Elle va ainsi effectuer un travail de déformation et d’éloignement. Elle va former des rejetons qui subiront chacun un destin particulier. La charge affective, ou affect, va se lier à l’un de ces rejetons et va tenter à nouveau d’émerger, et ce sera le retour du refoulé qui s’exprimera dans les rêves, les actes manqués, les lapsus… Rien ne subsistera de la représentation première si ce n’est l’affect qui va provoquer l’angoisse. Il faut considérer le refoulement comme une étape première. Le produit refoulé « nos représentations mentales inavouables » se déverse dans le ça.

  • 1926 : Après l’introduction de la deuxième topique, Freud situe l’angoisse dans le Moi « Inhibition, symptôme et angoisse ». Celle – ci est envisagée comme un signal de danger, pour celui-ci devant une exigence pulsionnelle. Le refoulement intervient alors, et non pas préalablement dans la précédente, formulation.

Dans l’inhibition, symptôme et angoisse, Freud insiste sur l’hétérogénéité de ces trois concepts alors que la clinique psychiatrique les assimile en générale sous les vocables : signes cliniques ou symptômes.

De l’angoisse comme signal d’alarme, le Moi pourra se défendre par l’inhibition, modalité indifférenciée quand à la structure, alors que le symptôme, produit des formations de l’inconscient, témoigne lui du réel de la structure.

Le déplacement entraîne les phobies, l’affect associé à une représentation mentale dangereuse se détache de celle-ci pour s’investir sur une autre représentation moins dangereuse afin de se défouler.

le retour du refoulé entraîne de la panique et de l’anxiété. la formation réactionnelle, l’annulation entraînent un TOC.

Lacan situe celle-ci dans la problématique du désir. Le sujet de l’inconscient est le sujet du désir.

Ce sujet est l’effet de l’objet manquant cause du désir. Le sujet se soutient donc d’un manque.

La confrontation à cet objet « catégorie d’objet » induit donc la vacillation du sujet dont l’angoisse est l’indice.

D. Modèle neuro-anatomique :

Dans le SNC, il existe des systèmes anxiogènes répartis en deux catégories :

1.  Système anxiogène localisé :

  • Locus cœruleus : situé dans le tronc cérébral « hypothèse Noradrénergique del’anxiété ».

Il semble que le Locus cœruleus joue un rôle dans la mise en alerte « filtre et dissémine les stimulus ».

  • Les noyaux de Raphé : situés dans le tronc cérébral « hypothèse sérotoninergique » ; ces voies serotoninérgiques constituent un système de défense chez l’animal.

L’administration d’agents pharmacologiques qui stimulent l’activité des noyaux du tronc cérébral, peut provoquer l’apparition d’une anxiété.

2.  Système anxiogène diffus « Gabaergique »:

Beaucoup de produits dits anxiolytiques « BZD, carbamates… »exercent leur action en potentialisant la transmission Gabaergique.

E. Personnalité pré-morbide :

Les attaques de panique peuvent survenir chez un sujet jusque là indemne de tout trouble de la personnalité.

L’existence d’un trouble de la personnalité pré-morbide n’est pas spécifique, il s’agit alors de :

Personnalité immatures, évitantes et dépendantes.

Les traits suivants sont retrouvés chez 25% des sujets présentant des attaques de panique :

Timidité, anxiété et inhibition.

Attaque de panique

Historique des attaques de panique et trouble panique

Épidémiologie des attaques et trouble panique

Clinique de attaque de panique

Critères DSM IV R d’une attaque de panique

Diagnostics associés au trouble panique

Évolution des attaques et trouble panique

Diagnostic différentiel des attaques de panique

Etiopathogénie des attaques de panique

Prise en charge des attaques de panique

Trouble panique

Critères diagnostiques DSM IV R trouble panique

Trouble anxiété généralisée

Epidémiologie trouble anxiété généralisée

Clinique de l’anxiété généralisée

Critères diagnostiques DSM IV R trouble anxiété généralisée

Evolution du trouble anxiété généralisée

Diagnostic différentiel du trouble anxiété généralisée


Etiopathogénie de l’encoprésie

L’étiopathogénie de l’encoprésie est encore imparfaitement connue contrairement à l’énurésie, il ne semble pas exister pour cette conduite de facteurs génétiques héréditaires.

Certains auteurs ont opposé deux types de mécanismes jouant un rôle possible dans son apparition.

Le premier consiste en un simple retard d’apprentissage dans un milieu familial passif et indifférent, dont le laxisme favoriserait la survenue d’une encoprésie de type primaire.

Plus souvent, c’est une situation de conflit qui semble être à l’origine des encoprésies secondaires où l’enfant exprime son agressivité sur un mode régressif envers une mère exigente et répressive. Cependant, d’autres facteurs interviennent certainement parmis lesquels l’érotisation de cette activité sphinctérienne « avec ses deux temps de rétention et d’expulsion » et les éventuels bénéfices secondaires obtenus grâce au symptôme.

Au tôtal ; l’encoprésie et un symptôme pouvant s’intégrer dans plusieurs structures psychopathologiques.

1. Encoprésie et perversion :

Il ya une fixation ou régression à un mode de satisfaction archaïque et contraire aux lois sociales avec érotisation de cette régression. L’enfant utilise la rétention d’une recherche presque constante du plaisir anale. La signification agressive du comportement encoprésique est évidente ; c’est le type qualifié de délinquant.

2. Encoprésie et psychose infantile :

Le mécanisme de l’encopresie est particulier, il ne s’agit pas d’un défaut de contrôle mais l’évacuation dans les toilettes sont pour l’enfant source d’angoisse. la selle est vécue par l’enfant psychotique comme une partie intégrante de son corps, la défécation est ressentie comme une perte de sa propre substance corporelle.

3. Encoprésie et structure névrotique :

Dans la mesure, on s’y attache angoisse et culpabilité.

Encoprésie et mécanisme hystérique :

La selle est vécue comme un équivalent pénien et la rétention comme mécanisme de défense contre l’angoisse de castration.

Encoprésie et mécanisme obsessionnel :

Associé souvent à des troubles obsessionnels typiques et des traits de caractère anal.

L’encoprésie revêt alors plusieurs significations :

  • Signification auto-érotique anale mais ne reposant pas sur le même mécanisme masturbatoire que ceux de la fonction perverse.
  • Signification de défense narcissique ; le sentiment de toute puissance mégalo-maniaquerattaché à la rétention vient renforcer le narcissisme de l’enfant.

Encoprésie et psychopathie :

La rétention n’existe pas, l’émission de selles est comparée à une sorte de passage à l’acte qui sert à décharger les mouvements pulsionnels agressifs des traits psychopathiques sont retrouvés chez ces enfants.

Opposition / fréquence de passage à l’acte / difficultés à accepter les règles sociales.

Pauvreté des représentations et de la vie mentale.

Encoprésie de l’enfant carencé :

Enfant carencé affectivement, passif, vivant dans un milieu familial très carentiel.

Les règles éducatives n’ont pas été intériorisée par l’enfant.

L’auto-érotisme et rétention sont absents.

L’encoprésie apparaît comme un mode d’investissement du fonctionnement corporel destiné à lutter contre la dépression.

Les influences familiales :

On ne peut faire un tableau caractéristique des familles des encoprésiques, cependant certains éléments sont fréquemment retrouvés.

L’apprentissage trop précoce de la propreté sphinctérienne par la mère, ce sont des mères qui contrôlent quotidiennement les évacuations intestinales de leur enfant, ne tolèrent pas un seul jour de constipation, recourent aux suppositoires et aux lavements.

Les mères sont en général angoissées et culpabilisées, certaines ont des névroses caractérisées.

Les pères sont souvent très peu présents auprès de leurs enfants, la relation avec l’enfant peut être pauvre ou au contraire le père a un souci tout particulier des évacuations de son enfant.

Parfois le foyer est dissocié ; et plusieurs observations mettent en évidence la relation entre éloignement du père et l’encoprésie.

Au total : les observations montrent une relation entre l’impossibilité pour l’enfant d’accéder authentiquement au père et l’encoprésie de type retentionnel.

Dans l’évolution libidinal de l’enfant, la possibilité qu’il acquiert de retenir ses matières fécales prend pour lui la signification de maîtriser un objet qui lui est propre, qui le fait sortir de l’état de dépendance complète avec laquelle il se trouvait jusque là par rapport à la mère.

L’accès à une relation au père est aussi pour l’enfant une façon d’obtenir une satisfaction en dehors de la mère.

Ainsi le bol fécal peut-il prendre pour l’enfant la signification d’un « pénis anal » venant prendre place de son fantasme « du pénis paternel ».

Troubles sphinctériens chez l’enfant

Rappel anatomo-physiologique controle sphinctérien

Enurésie

Epidémiologie de l’énurésie

Les symptômes de l’énurésie

Répartition dans le nycthémère

La fréquence des mictions

Associations de l’énurésie avec d’autres troubles

Critères diagnostiques DSM IV 4 R énurésie

Diagnostic différentiel de l’énurésie

Evolution de l’énurésie

Etiopathogénie de l’énurésie

Conduite à tenir devant une énurésie et traitement

Encoprésie

Epidémiologie des encoprésies

Les symptômes de l’encoprésie

Examen somatique encoprésie

Critères diagnostiques DSM IV R 4 encoprésie

Diagnostic différentiel encoprésie

Evolution / pronostic encoprésie

Etiopathogénie de l’encoprésie

Conduite à tenir devant une encoprésie

Constipation psychogène « Mégacôlon fonctionnel »

 

 


Etiopathogénie de l’énurésie

De nombreux facteurs ont été avancés pour expliquer l’énurésie. Aucun d’entre eux ne se révèle à lui seul suffisant.

1.  Facteurs héréditaires :

La fréquence remarquable de l’énurésie « en général primaire » dans certaines familles est en faveur de la participation d’un facteur génétique mais cette éventualité ne concerne qu’une minorité.

2.  Profondeur du sommeil :

A souvent été incriminé, cependant l’énurésie survient à la fin d’un sommeil lent profond et non au cours des phases de sommeil rapide.

3.  Immaturité neuro-motrice de la vessie :

La capacité de la vessie augmente avec l’âge et le volume d’urine intra-vésicale déclenche la contraction du détrusor qui augmente aussi avec l’âge. les études cystomanometriques ont montré la vessie d’un énurétique se contracter comme une vessie d’enfant plus jeune.

4.  Les perturbations émotionnelles et les traumatismes affectifs :

Jouent un rôle plus important dans les énurésies secondaires, mais il est toujours difficile de faire la part des troubles psychopathologiques de celui-ci.

Les facteurs psychologiques les plus évidents dans la genèse de l’énurésie sont :

  • Fréquence dans les milieux défavorisés.
  • Familles dont des parents sont séparés.
  • Enfant ayant eu de multiples séparations du milieu familial.
  • L’existence de circonstances déclenchantes de significations affectives telles que la

Séparation du  milieux familial « entrée en internat » naissance d’un puîné.

5.  Attitudes parentales :

Certaines attitudes parentales sont susceptibles de perturber l’acquisition du contrôle mictionnel, soit par :

  • Passivité, indifférence et carence affective.
  • Excès d’exigences et d’attitudes sévères, rigides et répressives.

Mais dans ces domaines aussi, il est souvent difficile de distinguer ce qui est « causal » « déclenchant » ou « réactionnel » dans les attitudes parentales.

6.  Interpellation psychodynamique :

Elle est très variable selon les cas :

L’énurésie est d’autant plus bénigne que l’enfant est plus jeune. Celle ci représente une satisfaction érotique et un équivalent masturbatoire. Elle peut aussi  témoigner d’une agressivité et d’une opposition vis à vis de la mère. Elle peut enfin être une conduite régressive du à leur immaturité affective destinée à obtenir davantage de soins maternels, ils ne veulent pas abandonner leur enfance.

Troubles sphinctériens chez l’enfant

Rappel anatomo-physiologique controle sphinctérien

Enurésie

Epidémiologie de l’énurésie

Les symptômes de l’énurésie

Répartition dans le nycthémère

La fréquence des mictions

Associations de l’énurésie avec d’autres troubles

Critères diagnostiques DSM IV 4 R énurésie

Diagnostic différentiel de l’énurésie

Evolution de l’énurésie

Etiopathogénie de l’énurésie

Conduite à tenir devant une énurésie et traitement

Encoprésie

Epidémiologie des encoprésies

Les symptômes de l’encoprésie

Examen somatique encoprésie

Critères diagnostiques DSM IV R 4 encoprésie

Diagnostic différentiel encoprésie

Evolution / pronostic encoprésie

Etiopathogénie de l’encoprésie

Conduite à tenir devant une encoprésie

Constipation psychogène « Mégacôlon fonctionnel »