Comment devient-on toxicomanes, étiologies toxicomanie

L’idée prévaut que les jeunes essaient la drogue par curiosité, qu’ils y prennent plaisir puis se trouvent piégés par le produit. Alors débute l’escalade, celle des doses, celle d’une substance à une autre plus forte, celle des passages à l’acte « vols, cambriolages, prostitution », celle de la détérioration des relations humaines et souvent de la désocialisation.

Le modèle biopsychosocial lui-même doit être complexifié. Malgré les progrès de la neurobiologie et des études comportementales, malgré l’apport des études catamnestiques et psychanalytiques, il est illusoire de tenter d’isoler les conditions objectives qui conduiraient inéluctablement un enfant à devenir toxicomane. Il convient plutôt d’émettre l’hypothèse, plus proche de l’expérience clinique, d’une vulnérabilité qui serait la résultante de facteurs biologiques, d’une sociogenèse et d’une psychogenèse.

A.  Vulnérabilité génétique :

Etude de morbidité dans les familles des toxicomanes :

On a retrouvé chez les parents biologiques des toxicomanes aux opiacés des taux élevés de personnalités antisociales, de dépression, de toxicomanie et d’alcoolisme.

Etude d’adoption : 

Il existerait deux modes de vulnérabilité génétique à la toxicomanie chez des toxicomanes adoptés, séparés dès leur naissance de leurs parents biologiques : 

L’un à travers les parents biologiques lié à la personnalité antisociale, et l’autre à travers les parents biologiques qui n’ont pas de personnalité antisociale mais ont des problèmes d’alcool.

Etudes de jumeaux :Etudes faites chez des jumeaux élevés séparément

Des études ont évalué l’héritabilité des problèmes de drogue à 46 % ; suggérant des facteurs génétiques communs à certains comportements « consommation d’alcool, comportement antisocial dans l’enfance et chez l’adulte ».

Rôle du gène DRD2 :

Il existerait une éventuelle liaison ou association génétique « gène codant pour le récepteur dopaminergique D2 » et les conduites addictives.

B. Vulnérabilité biologique :

Les mécanismes d’action sont distincts selon les types de produits, dont on distingue trois groupes : les psychostimulants « cocaïne, amphétamine », les opiacés « morphine, héroïne », et le cannabis et ses dérivés.

Il est clair que chaque groupe de produits, voire même chaque produit, possède un site d’action propre « récepteur, enzyme, vésicule de stockage ». Cependant, il existe une convergence de l’effet de ces produits sur certains systèmes de neuromédiateurs : les systèmes catécholaminergiques, et plus précisément, les systèmes dopaminergiques. En dehors des cannabinoïdes – où l’effet dopaminergique est encore mal défini -, il semble raisonnable d’admettre que la très grande majorité des produits toxicophiliques active la transmission d’une ou de plusieurs des voies dopaminergiques ascendantes. Schématiquement, la cocaïne bloque la recapture de dopamine, l’amphétamine accroît sa libération et les opiacés activent les neurones dopaminergiques des voies ascendantes en agissant sur des aires spécifiques du système nerveux central.

Outre la convergence neurochimique observée entre l’effet des différents produits toxicophiliques et les neurones dopaminergiques, un certain nombre de caractéristiques, tant anatomiques que fonctionnelles, de ces neurones, leur confère une place particulière dans le système nerveux central.

Cette hypothèse étiopathogénique qui touche essentiellement le système dopaminergique est cependant controversée et reste donc à confirmer.

 

C. Vulnérabilité psychologique :

L’expérience clinique plaide pour une vulnérabilité addictives qui, après le premier contact avec la drogue, favorise chez certains l’installation d’une dépendance, alors que chez d’autres les expériences d’initiation resteront  sans lendemain. Les premiers auteurs qui, au XIX siècle se sont intéressés à la dimension psychologique des toxicomanies ont mentionné une « immaturité affective », souvent évoquée par la suite, et qui aujourd’hui est plus précisément définie par des difficultés de séparation – individuation, une fragilité du sentiment d’identité, une incapacité à être seul, à maintenir des relations durables avec un objet investi, une fantasmatisation moins riche.

Motivation exprimée :

Parmis les motivations rationnelles exprimée sont la curiosité, le désir de connaître, l’attrait de l’inconnu, la tentative de dépasser les coordonnées de l’espace et du temps, la recherche du plaisir, le désir d’enrichir son expérience, la recherche d’une expansion  de la conscience et d’un état d’extase, l’identification à un groupe marginal, le refus de la société, le rejet d’un certain système de valeur, une situation familiale conflictuelle, l’anonymat et la tristesse des grandes métropoles.

Des motivations inconscientes certaines personnalités prédisposées lorsqu’elles rencontrent la drogue, éprouvent un véritable « coup de foudre toxicomaniaque ».

Comorbidités toxicomanie avec la dépression, les troubles anxieux, la personnalité antisociale, schizophrénie…

Evénement de vie :

Des événement perturbants dans l’enfance tel que  l’absence des parents « abandon, décès, divorce… » générents des frustrations réelles « frustration de manque, d’injustice profonde… ».

Le recours à la drogue vient en lieu et place des mécanismes de défense « refoulement, isolation, annulation rétroactive » : engourdir le psychisme, bloquer le surgissement de représentations intolérable.

Modes relationnels dans l’enfance :

Empiètement :  les toxicomanes se plaignent que leur mère empiète sur leur espace psychique. Ils   n’auraient pas été considérés comme des individus mais des outils du narcissisme des parents.

La conduite toxicomaniaque va exprimer une revendication d’autonomie, mais simultanément dénie la séparation tout en renforçant la dépendance.

Rejet : les placements multiples et l’abandon sont interprétés par l’enfant comme un rejet. Le manque de drogue prolonge le manque de mère et certains toxicomanes rapprochent explicitement la recherche de drogue à la recherche de leur mère. Dans la répétition du manque qu’il recrée sans cesse, le toxicomane tente de réélaborer le traumatisme du rejet.

Empiètement et rejet : mélange d’empiètement de l’espace psychique de l’enfant et de désinvestissement par une mère essentiellement dépressive.

Modes relationnels dans l’adolescence :

Au cours de l’adolescence, la reviviscence des pulsions agressives et érotiques fragilise le moi, de même que la pression anxiogène des choix de vie à faire ; une tension anxieuse résultant des conflits mal résolus des périodes précédentes « surprotection ou rejet des parents, abus sexuels, difficultés identificatoires… ».

La consommation toxicomaniaque, au début, est donc en rapport avec la problématique adolescence ; en particulier elle comporte une propension à l’agir qui court-circuite la mentalisation. 

D. recherche de sensations fortes :

La recherche de sensations fortes est une dimension de la personnalité « qui tend à atteindre et à maintenir un niveau optimum d’activation élevé ». on l’observe une recherche de sensation forte dans la psychopathie, l’alcoolisme et la toxicomanie. Un sujet hyperactif, impulsif, irritable a tendance à rechercher des sensations fortes.

E. Conduites ordaliques :

Sur le plan du sens de recherche de sensations fortes, on fait appel à la notion de conduite ordalique « jugement de Dieu » ; c’est l’appel du sujet à une puissance extérieure toute – puissante qui décide de le faire vivre ou mourir. La mise en acte du fantasme ordalique traduit une faille du narcissisme, ou une défaillance de la fonction de la loi, ou une rupture précoce dans le chemin de l’individuation. se retrouver en vie après avoir frôlé la mort est une confirmation qui comble – temporairement certes – la faille narcissique. On retrouve ainsi par un autre chemin la sensation forte.  

I. Généralités / Définition

II. Historique

III. Implication médico-légale

IV. Epidémiologie

V. Caractéristiques du cannabis

VI. Pharmaco-cinétique du cannabis

VII. Effets du cannabis

VIII. Complications

IX. Tolérance et dépendance

X. Critères diagnostique DSM IV TR

XI. Comment devient-on toxicomanes

XII. Psychopathologie

XIII. Prise en charge

 

Etiopathogénie des troubles phobiques

A. Données biologiques :

Les patients présentant une hypersensibilité aux substances anxiogènes stimulant l’activité catécholaminergique « caféine, lactate de CO2, de soude… ».

Les facteurs biologiques de cette susceptibilité ne sont pas bien connus, une anomalie du métabolisme du lactate ou un dysfonctionnement des dermorecepteurs centraux hypersensibles aux variations locales de PH et de la P CO2.

Un stimuli stressant entraîne un état approprié d’alerte, d’éveil, de vigilance, de cognition, d’attention ou d’agression parallèlement à une inhibition des voies neurovégétatives impliquée dans l’alimentation et la reproduction. Tous ces changements périphériques et centraux sont réalisés en vue d’une réponse générale adaptée dont le système hypotalamo-hypophysaire et surrenalien mettant en jeu le « CRF, ACTH, gluco-corticoides » et le système sympathique « Noradrénaline ».

On a observe qu’une augmentation de CRF provoquerait un comportement anxieux.

Ces deux systèmes s’activent mutuellement après une boucle de contrôle, ils sont d’une part activés par les transmissions sérotoninérgiques et cholinergiques et d’autre part, inhibés par les neurotransmissions GABA ergiques.

Les systèmes noradrénergiques et dopaminergiques sont également sollicités au niveau central dans des conditions stressantes.

Le niveau d’activation du système noradrénergique affecte le niveau d’anxiété et d’éveil des sujets anxieux, mais seulement l’éveil chez les sujets non anxieux. Concluant ainsi une hypersensibilité des récepteurs alpha 2 chez les sujets anxieux.

La libération de la noradrénaline est antagonisée par les BZD et par les opiacés, et potentialisée par le flumazénil ou la naloxone. De même, l’administration de substances anxiogènes telles que les beta-carboline ou le CRF, déclenchent la libération de la NAD « hypothalamus, amygdale et le locus coerulus ». un traitement chronique par l’imipramine module la densité des récepteurs alpha2 dans les structures cérébrales refermant les noyaux des neurones noradrénergiques, tandis que la désipramine ou la maprotiline inhibent l’activité électrique des neurone du locus coeruleusergique

Système sérotoninergique:

La sérotonine représente un maillon important des réseaux neuronaux qui permettent l’adaptation au stress ; toutefois son rôle anxiolytique ou anxiogène reste discuté. Les résultats concernant la sérotonine sont ambigus. Une exacerbation de cette transmission intervient dans les trouble anxieux.

Certaines résultats d’études effectuées sur des animaux sont en faveur d’un rôle anxiogène de la sérotonine.

Dans d’autres tests, la sérotonine joue un rôle anxiolytique « l’administration d’un inhibiteur de la synthèse de la sérotonine ‘PCPA4’ facilite le comportement d’évitement d’une stimulation aversive ».

la voie sérotoninergique facilite la stratégie d’évitement, elle nécessite un apprentissage et s’apparentait à une anxiété d’anticipation et à l’anxiété généralisée. Cette voie sérotoninergique prend naissance dans le noyau Raphé dorsal et projette sur l’amygdale et le cortex frontal. Elle impliquerait les récepteurs 5-HT2A/ 2C et 5-HT3. En revanche la projection sur la substance grise peri-aqueduquale dorsale serait inhibitrice et modéliserait l’attaque de panique. Serait alors impliqués les récepteurs 5-HT1A et 5-HT2A/2C.

Par ailleurs, il est bien démontré aujourd’hui, chez l’animal, que certains antidépresseurs modifiant le système sérotoninergique ont une action anxiogène quand ils sont administrés en aigu et une action anxiolytique quand ils sont administrés au long cours.

Selon l’hypothèse, l’anxiété chronique serait due à un hypofonctionnement de la transmission sérotoninergique, se traduisant par une hypersensibilité des récepteurs post-synaptiques, on pourrait ainsi abaisser le niveau d’anxiété en bloquant les récepteurs 5-HT2.

Les substances qui diminuent la neurotransmission sérotoninergique « agonistes de 5HT1A, antagonistes de 5HT2, 5HT3, les BZD, neurotoxines, 5.7 DHT »sont anxiolytiques ; tandis que les substances qui augmentent la neurotransmission sérotoninergique « fluoxetine, paroxetine » sont anxiogènes.

B. Facteurs cognitifs :

Tout facteur « pharmacologique, physiologique, stress psychologique » est susceptible d’induire certains comportements de crises d’angoisse pouvant entraîner une sensation subjective d’anxiété puis amplifier les manifestations physiologiques et créer la peur d’avoir peur.

Les études cognitives montrent que ces sujets ont une tendance à interpréter les phénomènes physiologiques en terme de maladie ou de mort ; ces sujets sont persuadés qu’ils ne peuvent rien faire, qu’ils doivent subir les crises attribuées à des facteurs externes.

C. Modèles comportementaux :

Le modèle est basé sur le principe de la « boite noire » et ne cherche en aucun cas à rentrer dans une dimension énergétique « affective et sexuelle » de la personnalité et dans le vécu de l’individu.

Le cerveau est une boite noire qui réagit à des stimuli par des réponses afin de favoriser ceux qui sont source de plaisir et d’éviter ceux qui sont source de déplaisir.

C’est un conditionnement classique : à partir d’une expérience traumatique, le sujet associe l’angoisse à un objet ou situation particulière. Le comportement phobique est du au faite que le sujet évite l’objet anxiogène pour faire disparaître l’angoisse.

D. Psychanalyse :

Freud a proposé un modèle de compréhension de la signification fonctionnelle des symptômes névrotiques qui privilégie La théorie Freudienne de l’angoisse s’est ébauché successivement en trois périodes :

1895 : Freud rend compte de l’angoisse comme accumulation de libido non liée aux représentations.

1909 – 1918 : le refoulement apparaît comme déclenchant dans l’angoisse, dans la mesure où il a pour effet de rompre les liaisons entre les représentations et les affects. L’angoisse est conçue comme une transformation de ceux –ci.

Le refoulement est un mécanisme majeur lié à la culpabilité et qui contribue à tous les autres mécanismes de défense. C’est aussi le plus complexe. Il est constitutif de l’inconscient comme domaine séparé du reste du psychisme. C’est par le refoulement que certains contenus inconscients ne parviennent jamais à la conscience, et que d’autres y retournent. Le refoulement est donc à la fois une pression / censure et un maintien. Le refoulement fait revenir à l’inconscient des représentations liées à des pulsions, et risquant de provoquer du déplaisir à l’égard du Surmoi et de la réalité extérieure. Une représentation est refoulée quand elle subit l’attraction du noyau inconscient pathogène et l’action de la censure (refoulement originaire + censure). Ce n’est jamais la pulsion qui est refoulée, mais sa représentation (la pulsion a deux aspects: l’affect et la représentation). L’émotion (l’affect) n’est jamais refoulé. La représentation refoulée de la pulsion séjourne dans l’inconscient et va s’y organiser. Elle va ainsi effectuer un travail de déformation et d’éloignement. Elle va former des rejetons qui subiront chacun un destin particulier. La charge affective, ou affect, va se lier à l’un de ces rejetons et va tenter à nouveau d’émerger, et ce sera le retour du refoulé qui s’exprimera dans les rêves, les actes manqués, les lapsus… Rien ne subsistera de la représentation première si ce n’est l’affect qui va provoquer l’angoisse. Il faut considérer le refoulement comme une étape première. Le produit refoulé « nos représentations mentales inavouables » se déverse dans le ça.

1926 : Après l’introduction de la deuxième topique, Freud situe l’angoisse dans le Moi « Inhibition, symptôme et angoisse ». Celle – ci est envisagée comme un signal de danger, pour celui-ci devant une exigence pulsionnelle. Le refoulement intervient alors, et non pas préalablement dans la précédente, formulation.

Dans l’inhibition, symptôme et angoisse, Freud insiste sur l’hétérogénéité de ces trois concepts alors que la clinique psychiatrique les assimile en générale sous les vocables : signes cliniques ou symptômes.

De l’angoisse comme signal d’alarme, le Moi pourra se défendre par l’inhibition, modalité indifférenciée quand à la structure, alors que le symptôme, produit des formations de l’inconscient, témoigne lui du réel de la structure.

Le cas du Petit Hans, l’ambivalence témoignée par le petit Hans vis à vis de son père, pulsion agressive et pulsion tendre entrainant toutes deux l’angoisse de castration en tant que sanction de la première et inhérente à la position féminine de la deuxième plus tard, Freud reviendra sur l’existence même des pulsions agressives.

L’effet pénible délié par le refoulement est déplacé sur la formation substitutive « le cheval », mais ce déplacement est insuffisant, il persiste un degré d’affect déplaisant lié à l’objet phobogène, on parle d’échec de refoulement qui fait jouer en plus l’évitement de cet objet.

Le déplacement entraîne les phobies, l’affect associé à une représentation mentale dangereuse se détache de celle-ci pour s’investir sur une autre représentation moins dangereuse afin de se défouler.

le retour du refoulé entraîne de la panique et de l’anxiété. la formation réactionnelle, l’annulation entraînent un TOC.

Lacan situe celle-ci dans la problématique du désir. Le sujet de l’inconscient est le sujet du désir.

Ce sujet est l’effet de l’objet manquant cause du désir. Le sujet se soutient donc d’un manque.

La confrontation à cet objet « catégorie d’objet » induit donc la vacillation du sujet dont l’angoisse est l’indice.

E. Modèle neuro-anatomique :

Dans le SNC, il existe des systèmes anxiogènes répartis en deux catégories :

1. Système anxiogène localisé :

Locus cœruleus : situé dans le tronc cérébral « hypothèse Noradrénergique de l’anxiété ».

Il semble que le Locus cœruleus joue un rôle dans la mise en alerte « filtre et dissémine les stimulus ».

Les noyaux de Raphé : situés dans le tronc cérébral « hypothèse sérotoninergique » ; ces voies serotoninérgiques constituent un système de défense chez l’animal.

L’administration d’agents pharmacologiques qui stimulent l’activité des noyaux du tronc cérébral, peut provoquer l’apparition d’une anxiété.

2. Système anxiogène diffus « Gabaergique »:

Beaucoup de produits dits anxiolytiques « BZD, carbamates… »exercent leur action en potentialisant la transmission Gabaergique.

 

Agoraphobie

Phobie sociale

Phobie simple ou spécifique

Etiopathogénie des troubles phobiques

Prise en charge des troubles phobiques