La névrose d’angoisse : Trouble panique et anxiété généralisée

LE TROUBLE PANIQUE

I- Epidémiologie

II- Clinique et définition

III- Diagnostic différentiel

IV- Complications, évolution, pronostic

V- Traitement

ANXIETE GENERALISEE

I- Définition de l’anxiété généralisée

III- Aspects cliniques de l’anxiété généralisée

IV- Diagnostic différentiel

V.  Complications, évolution, pronostic

VI- Traitement


LE TROUBLE PANIQUE

 

I- Epidémiologie :

–   Prévalence vie entière : environ 2 %.

–   Prédominance féminine : sexe ratio F/H : 1,5 à 2

–   Age d’apparition du trouble : 15-19 ans.

–   Facteurs de risques :

•   le trouble serait plus fréquent chez les sujets divorcés ou séparés.

•   Milieu socioculturel peu élevé.

•   Evénement de vie traumatique dans les semaines précédentes.

•   Antécédents familiaux d’attaques de paniques.

II- Clinique et définition :

1- Attaque de panique :

L’attaque de panique, ou crise d’angoisse aiguë, est une peur intense et soudaine survenant de façon brusque, inopinée, imprévisible. L’angoisse, d’une durée bien délimitée, est d’emblée maximum ou atteint son acmé en moins de 10 minutes.

Elle se manifeste par (clinique de l’attaque de panique):

a – Des manifestations psychiques et psychosensorielles:

-   un sentiment de panique, de peur intense avec désorganisation des processus de pensée.

-   la crainte de mourir, de devenir fou, d’avoir un malaise, de réaliser un acte incontrôlé ou une sensation de catastrophe imminente.

-   un sentiment de dépersonnalisation et/ou de déréalisation.

-   impression de modification de l’intensité lumineuse ou auditive.

-   paresthésies.

-   impression d’évanouissement, sensation d’instabilité.

-   Il convient de relever l’absence de symptômes confusionnels dont la présence remet le diagnostic en cause.

b – Des manifestations somatiques : « orage neurovégétatif ! »

-   cardio-vasculaires : tachycardie, palpitations, douleurs précordiales.

-   respiratoires : dyspnée, oppression thoracique, striction laryngée, sensation d’étouffement.

-   digestives : spasmes digestifs, nausées, vomissements, diarrhée.

-   autres : sueurs, pâleur, vertiges, bouffées vasomotrices, tremblements, brouillard visuel, pollakiurie.

c – Parfois, des manifestations comportementales marquées :

-   Agitation désordonnée, le comportement est désorganisé et l’unique désir du patient est d’échapper à cette expérience émotionnelle douloureuse. Le comportement est rarement théâtral comme retrouvé chez l’hystérique. Ainsi de violentes réactions de  fuite sont parfois observées, à la recherche d’un « lieu sécurisant ».

-   Ailleurs, ce peut être une inhibition voire une sidération. Au pire, un raptus suicidaire.

Elle cède après une durée variable, en général quelques minutes. Elle se termine progressivement ou brutalement, laissant place à une impression de fatigue intense et de soulagement, avec parfois une crise polyurique.

Moins d’un 1/3 des patients ayant fait une attaque de panique développera un trouble panique.

2- Le trouble panique : la peur d’avoir peur.

Il consiste en la répétition fréquente (crises hebdomadaires) et durable d’attaques de panique et/ou en la survenue d’une anxiété anticipatoire. L’anxiété anticipatoire peut apparaître après un nombre variable d’accès.  Il peut être associé ou non à une agoraphobie.

III- Diagnostic différentiel:

–   Les affections somatiques s’accompagnant de manifestations anxieuses : infarctus du              myocarde, OAP, embolie pulmonaire, pancréatite aiguë…Les hypoglycémies et  hyperthyroïdie sont rapidement éliminées par le bilan clinique et paraclinique.

–   Les recrudescences anxieuses des autres troubles névrotiques

–   L’angoisse psychotique

IV- Complications, évolution, pronostic :

–   La comorbidité avec les autres troubles anxieux et en particulier une agoraphobie est importante (1/3 à ½ des sujets).

–   L’évolution peut être également marquée par des syndromes dépressifs, des alcoolisations (15% des  sujets présentant des troubles anxieux) ou des toxicomanies médicamenteuses (benzodiazépines), des tentatives de suicide.

–   Après 6 à 10 ans de traitement, 30% des sujets sont asymptomatiques, 40% sont améliorés, 20 à 30% restent symptomatiques.

V- Traitement :

1 – De l’attaque de panique :

-   Attitude calme et compréhensive, éloigner l’entourage, rassurer le patient et effectuer un examen somatique qui pourra amener un début d’anxiolyse et permettra d’éliminer une cause organique.

-   Anxiolytique per os (benzodiazépine en particulier) : par exemple, Valium® 10 à 20 mg, Tranxene® 10 mg, Lexomil® 3 mg à renouveler éventuellement.

-   La voie IM est moins rapide que la voie PO (fixation aux protéines musculaires). Toutefois, elle offre l’avantage d’un effet placebo supplémentaire non négligeable : Valium®  10-20 mg, Tranxene®  20-50 mg.

-   Dans les cas sévères on peut utiliser un neuroleptique sédatif

2 – Du trouble panique :

a- Chimiothérapie :

Antidépresseurs :

-   ISRS : Fluoxetine (Prozac®) à 10-20 mg/j, Paroxetine (Deroxat®) à 20 mg/j ; Sertaline (Zoloft®) à 25 mg/j ; Venlafaxine (Effexor®) à 25-75 mg/j.

-   Tricycliques : clomipramine (Anafranil®) à une posologie moyenne variant de 50 à 300 mg/j.

-   Elle agira essentiellement sur la prévention de la récurrence des attaques de panique.

-   Elle a une durée de 6-12 mois. Elle sera progressivement diminuée jusqu’à l’arrêt.

Benzodiazépines :

-   A prescrire avec la plus grande prudence, le risque de dépendance étant ici majeur. L’association aux antidépresseurs est justifiée lorsqu’une action rapide sur l’angoisse est nécessaire.

-   Lysanxia 10 à 20 mg, Tranxene 10 à 20 mg, Lexomil 6 mg

b. Psychothérapies

–   Psychothérapies cognitivo-comportementales

–   Psychothérapies d’inspiration psychanalytiques

 

ANXIETE GENERALISEE

 

I- Définition de l’anxiété généralisée:

Elle se définie par l’existence d’un fond permanent d’anxiété presque tous les jours et persistant plusieurs mois. L’anxiété est flottante.

II- Epidémiologie de l’anxiété généralisée:

–   La prévalence de l’anxiété généralisée serait de l’ordre de 9% sur la vie entière.  Elle est plus fréquente chez la femme que chez l’homme avec un sexe ratio de 2,5.  

–   L’âge d’apparition est l’enfance et l’adolescence pour la moitié des patients. Un début après 20 ans n’est pas inhabituel.

–   Le rôle prédisposant d’événements de vie dramatiques ou d’une perte parentale précoce est souligné.

–   Des traits de personnalité dépendant sont fréquemment retrouvés.

III- Aspects cliniques de l’anxiété généralisée :  

L’anxiété    généralisée    s’exprime    comme     « la  peur  de  la  peur ».   On   y  observe   plusieurs   types   de symptômes :  

–   L’attente anxieuse d’une crise d’angoisse

–   Des ruminations pessimistes, une dramatisation intempestive, une anticipation des malheurs à venir pour le patient et pour ses proches

–   Une hyperesthésie sensorielle (intolérance aux bruits, des réactions de sursaut)

–   Une tension motrice, un état d’agitation

–   Des troubles neurovégétatifs : tachycardie, sécheresse buccale, nausées, pollakiurie)

–   Des troubles du sommeil et sexuels.

IV- Diagnostic différentiel  

Le diagnostic différentiel est identique à celui du trouble panique.

V.  Complications, évolution, pronostic  

Un comorbidité est retrouvée avec les autres troubles anxieux, la dépression ( 37% des cas) et autres troubles  de l’humeur. Des alcoolisations  (10%), des épisodes  de dépendance ou d’abus  de psychotropes,   d’autres   affections   liées   au   stress  (colon   irritable,   céphalées   etc..) peuvent également jalonner l’évolution.  L’évolution   est   en   général   chronique,   aggravée   par   les   périodes  de   stress.   La   dépendance   affective avec besoin de réassurance est fréquente.

VI- Traitement :

a- Chimiothérapie :

Antidépresseurs :

-   ISRS : Fluoxetine (Prozac®) à 10-20 mg/j, Paroxetine (Deroxat®) à 20 mg/j ; Sertaline (Zoloft®) à 25 mg/j ; Venlafaxine (Effexor®) à 25-75 mg/j.

-   Tricycliques : clomipramine (Anafranil®) à une posologie moyenne variant de 50 à 300 mg/j.

-   Elle agira essentiellement sur la prévention de la récurrence des attaques de panique.

-   Elle a une durée de 6-12 mois. Elle sera progressivement diminuée jusqu’à l’arrêt.

Benzodiazépines :

-   A prescrire avec la plus grande prudence, le risque de dépendance étant ici majeur. L’association aux antidépresseurs est justifiée lorsqu’une action rapide sur l’angoisse est nécessaire.

-   Lysanxia 10 à 20 mg, Tranxene 10 à 20 mg, Lexomil 6 mg

b. Psychothérapies

–   Psychothérapies cognitivo-comportementales

–   Psychothérapies d’inspiration psychanalytiques

Prise en charge des attaques de panique

La prise en charge thérapeutique de ce type de patients est à concevoir dans un cadre beaucoup plus large qu’une simple prescription chimiothérapique, associant en particulier si nécessaire une prise en charge cognitivo-comportementale, il est donc important de :

-  Préciser avec le patient les différents éléments du syndrome dont il souffre.

-  D’isoler avec lui le rythme des attaques de panique

-  D’analyser leur mécanisme.

-  De distinguer ce qui revient à l’anticipation aux phobies, c’est à dire effectuer un bilan, une évaluation préalable démasquant notamment les éléments dépressifs associés, susceptibles de bénéficier d’un traitement spécifique.

A. Chimiothérapie :

Vise à prévenir l’apparition des crises d’angoisse et à éviter ainsi l’installation de l’anxiété anticipatoire.

Prescrire un Antidépresseur à dose variable ; type Clomipramine « Anafranil ».

Avant d’instaurer la chimiothérapie, on vérifie l ‘absence des contre indications.

Elle est mise en route progressivement en faisant plusieurs paliers de 10 jours afin de pouvoir juger de l’efficacité thérapeutique ; puis atteindre progressivement en 03 prises par journalières.

Les ISRS qui modifient le niveau de la sérotonine au niveau du cerveau, et qui ont moin d’effets secondaires que les AD tricycliques.

L’efficacité est maximale à partir de 02 à 03 mois « 70 – 90 % », maintenir le traitement plusieurs semaines après amélioration puis diminuer progressivement jusqu’à l’arrêt sauf en cas de rechutes.

La durée du traitement est entre 06 à 12 mois.

Parfois on peut ajouter une Benzodiazépine , la posologie diffère selon les individus. Cette association est justifiée lorsqu’une action rapide sur l’angoisse est nécessaire.

B. Psychothérapie de soutien :

Elle  est indispensable et doit accompagner le traitement biologique.

Elle permet un renforcement des capacités d’adaptation du sujet, une mise en œuvre plus efficace et plus simple de ses moyens de défense.

C. Thérapies cognitivo-comportementale :

1.  Thérapie comportementales :

L’hypothèse de base suppose que le changement est possible sans besoin de développer l’insight sur les causes sous jacentes.

Les techniques comprennent le renforcement positif et négatif, la punition, la désensibilisation systématique, la submersion, l’exposition progressive et l’auto-surveillance.

2.  Thérapie cognitive :

Elle est basée sur la supposition que le comportement est secondaire aux distorsions de la perception que les sujets ont d’eux même et de celle que les autres personnes ont d’eux.

Le traitement est de courte durée et interactif entre les séances, le sujet doit accomplir des devoirs et des taches dont l’accent est mis sur la correction des distorsions dans les supposition et les cognitions du sujet.

D. Psychothérapie analytique :

Le but est le développement de l’insight du patient concernant ses conflits psychologiques, la non résolution de ces conflits névrotiques sous jacents.

E. Thérapie de groupe :

Il peut s’agir soit d’un groupe de soutien qui aide à l’apprentissage de compétences sociales, soit de ceux qui s’attachent à soulager des symptômes spécifiques, soit de ceux qui sont basés principalement sur l’introspection.

Les groupes peuvent être homogènes ou hétérogènes en ce qui concerne le diagnostic.

F.  Hypnose :

Le but est la sédation de l’angoisse au moment des crises

Elle vise le symptôme physique, elle peut constituer le premier temps d’une méthode de relaxation type Schultz.

Attaque de panique

Historique des attaques de panique et trouble panique

Épidémiologie des attaques et trouble panique

Clinique de attaque de panique

Critères DSM IV R d’une attaque de panique

Diagnostics associés au trouble panique

Évolution des attaques et trouble panique

Diagnostic différentiel des attaques de panique

Etiopathogénie des attaques de panique

Prise en charge des attaques de panique

Trouble panique

Critères diagnostiques DSM IV R trouble panique

Trouble anxiété généralisée

Epidémiologie trouble anxiété généralisée

Clinique de l’anxiété généralisée

Critères diagnostiques DSM IV R trouble anxiété généralisée

Evolution du trouble anxiété généralisée

Diagnostic différentiel du trouble anxiété généralisée


Etiopathogénie des attaques de panique

A. Données biologiques :

  • Les patients présentant une hypersensibilité aux substances anxiogènes stimulant l’activité catécholaminergique « caféine, lactate de CO2, de soude… ».

Les facteurs biologiques de cette susceptibilité ne sont pas bien connus, une anomalie du métabolisme du lactate ou un dysfonctionnement des dermorecepteurs centraux hypersensibles aux variations locales de PH et de la P CO2.

  • Un stimuli stressant entraîne un état approprié d’alerte, d’éveil, de vigilance, de cognition, d’attention ou d’agression parallèlement à une inhibition des voies neurovégétatives impliquée dans l’alimentation et la reproduction. Tous ces changements périphériques et centraux sont réalisés en vue d’une réponse générale adaptée dont le système hypotalamo-hypophysaire et surrenalien mettant en jeu le « CRF, ACTH, gluco-corticoides » et le système sympathique « Noradrénaline ».

On a observe qu’une augmentation de CRF provoquerait un comportement anxieux.

Ces deux systèmes s’activent mutuellement après une boucle de contrôle, ils sont d’une part activés par les transmissions sérotoninérgiques et cholinergiques et d’autre part, inhibés par les neurotransmissions GABA ergiques.

Les systèmes noradrénergiques et dopaminergiques sont également sollicités au niveau central dans des conditions stressantes.

Le niveau d’activation du système noradrénergique affecte le niveau d’anxiété et d’éveil des sujets anxieux, mais seulement l’éveil chez les sujets non anxieux. Concluant ainsi une hypersensibilité des récepteurs alpha 2 chez les sujets anxieux.

La libération de la noradrénaline est antagonisée par les BZD et par les opiacés, et potentialisée par le flumazénil ou la naloxone. De même, l’administration de substances anxiogènes telles que les beta-carboline ou le CRF, déclenchent la libération de la NAD « hypothalamus, amygdale et le locus coerulus ». un traitement chronique par l’imipramine module la densité des récepteurs alpha2 dans les structures cérébrales refermant les noyaux des neurones noradrénergiques, tandis que la désipramine ou la maprotiline inhibent l’activité  électrique des neurone du locus coeruleusergique

  • Système sérotoninergique:

La sérotonine représente un maillon important des réseaux neuronaux qui permettent l’adaptation au stress ; toutefois son rôle anxiolytique ou anxiogène reste discuté. Les résultats concernant la sérotonine sont ambigus. Une exacerbation de cette transmission intervient dans les trouble anxieux.

Certaines résultats d’études effectuées sur des animaux  sont en faveur d’un rôle anxiogène de la sérotonine.

Dans d’autres tests, la sérotonine joue un rôle anxiolytique « l’administration d’un inhibiteur de la synthèse de la sérotonine ‘PCPA4’ facilite le comportement d’évitement d’une stimulation aversive ».

la voie sérotoninergique facilite la stratégie d’évitement, elle nécessite un apprentissage et s’apparentait à une anxiété d’anticipation et à l’anxiété généralisée. Cette voie sérotoninergique prend naissance dans le noyau Raphé dorsal et projette sur l’amygdale et le cortex frontal. Elle impliquerait les récepteurs 5-HT2A/ 2C et 5-HT3. En revanche la projection sur la substance grise peri-aqueduquale dorsale serait inhibitrice et modéliserait l’attaque de panique. Serait alors impliqués les récepteurs 5-HT1A et 5-HT2A/2C.

Par ailleurs, il est bien démontré aujourd’hui, chez l’animal, que certains antidépresseurs modifiant le système sérotoninergique ont une action anxiogène quand ils sont administrés en aigu et une action anxiolytique quand ils sont administrés au long cours.

Selon l’hypothèse, l’anxiété chronique serait due à un hypofonctionnement de la transmission sérotoninergique, se traduisant par une hypersensibilité des récepteurs post-synaptiques, on pourrait ainsi abaisser le niveau d’anxiété en bloquant les récepteurs 5-HT2.

Les substances qui diminuent la neurotransmission sérotoninergique « agonistes de 5HT1A, antagonistes de 5HT2, 5HT3, les BZD, neurotoxines, 5.7 DHT »sont anxiolytiques ; tandis que les substances qui augmentent la neurotransmission sérotoninergique « fluoxetine, paroxetine » sont anxiogènes.

B. Facteurs cognitifs :

Tout facteur « pharmacologique, physiologique, stress psychologique » est susceptible d’induire certains comportements de crises d’angoisse pouvant entraîner une sensation subjective d’anxiété puis amplifier les manifestations physiologiques et créer la peur d’avoir peur.

Les études cognitives montrent que ces sujets ont une tendance à interpréter les phénomènes physiologiques en terme de maladie ou de mort ; ces sujets sont persuadés qu’ils ne peuvent rien faire, qu’ils doivent subir les crises attribuées à des facteurs externes.

B. Modèles comportementaux :

Le modèle est basé sur le principe de la « boite noire » et ne cherche en aucun cas à rentrer dans une dimension énergétique « affective et sexuelle » de la personnalité et dans le vécu de l’individu.

Le cerveau est une boite noire qui réagit à des stimuli par des réponses afin de favoriser ceux qui sont source de plaisir et d’éviter ceux qui sont source de déplaisir.

C. Psychanalyse :

Freud a  proposé un modèle de compréhension de la signification fonctionnelle des symptômes névrotiques qui privilégie

La théorie Freudienne de l’angoisse s’est ébauché successivement en trois périodes :

  • 1895 : Freud rend compte de l’angoisse comme accumulation de libido non liée aux représentations.
  • 1909 – 1918 : le refoulement apparaît comme déclenchant dans l’angoisse, dans la mesure où il a pour effet de rompre les liaisons entre les représentations et les affects. L’angoisse est conçue comme une transformation de ceux –ci.

Le refoulement est un mécanisme majeur lié à la culpabilité et qui contribue à tous les autres mécanismes de défense. C’est aussi le plus complexe. Il est constitutif de l’inconscient comme domaine séparé du reste du psychisme. C’est par le refoulement que certains contenus inconscients ne parviennent jamais à la conscience, et que d’autres y retournent. Le refoulement est donc à la fois une pression / censure et un maintien. Le refoulement fait revenir à l’inconscient des représentations liées à des pulsions, et risquant de provoquer du déplaisir à l’égard du Surmoi et de la réalité extérieure. Une représentation est refoulée quand elle subit l’attraction du noyau inconscient pathogène et l’action de la censure (refoulement originaire + censure). Ce n’est jamais la pulsion qui est refoulée, mais sa représentation (la pulsion a deux aspects: l’affect et la représentation). L’émotion (l’affect) n’est jamais refoulé. La représentation refoulée de la pulsion séjourne dans l’inconscient et va s’y organiser. Elle va ainsi effectuer un travail de déformation et d’éloignement. Elle va former des rejetons qui subiront chacun un destin particulier. La charge affective, ou affect, va se lier à l’un de ces rejetons et va tenter à nouveau d’émerger, et ce sera le retour du refoulé qui s’exprimera dans les rêves, les actes manqués, les lapsus… Rien ne subsistera de la représentation première si ce n’est l’affect qui va provoquer l’angoisse. Il faut considérer le refoulement comme une étape première. Le produit refoulé « nos représentations mentales inavouables » se déverse dans le ça.

  • 1926 : Après l’introduction de la deuxième topique, Freud situe l’angoisse dans le Moi « Inhibition, symptôme et angoisse ». Celle – ci est envisagée comme un signal de danger, pour celui-ci devant une exigence pulsionnelle. Le refoulement intervient alors, et non pas préalablement dans la précédente, formulation.

Dans l’inhibition, symptôme et angoisse, Freud insiste sur l’hétérogénéité de ces trois concepts alors que la clinique psychiatrique les assimile en générale sous les vocables : signes cliniques ou symptômes.

De l’angoisse comme signal d’alarme, le Moi pourra se défendre par l’inhibition, modalité indifférenciée quand à la structure, alors que le symptôme, produit des formations de l’inconscient, témoigne lui du réel de la structure.

Le déplacement entraîne les phobies, l’affect associé à une représentation mentale dangereuse se détache de celle-ci pour s’investir sur une autre représentation moins dangereuse afin de se défouler.

le retour du refoulé entraîne de la panique et de l’anxiété. la formation réactionnelle, l’annulation entraînent un TOC.

Lacan situe celle-ci dans la problématique du désir. Le sujet de l’inconscient est le sujet du désir.

Ce sujet est l’effet de l’objet manquant cause du désir. Le sujet se soutient donc d’un manque.

La confrontation à cet objet « catégorie d’objet » induit donc la vacillation du sujet dont l’angoisse est l’indice.

D. Modèle neuro-anatomique :

Dans le SNC, il existe des systèmes anxiogènes répartis en deux catégories :

1.  Système anxiogène localisé :

  • Locus cœruleus : situé dans le tronc cérébral « hypothèse Noradrénergique del’anxiété ».

Il semble que le Locus cœruleus joue un rôle dans la mise en alerte « filtre et dissémine les stimulus ».

  • Les noyaux de Raphé : situés dans le tronc cérébral « hypothèse sérotoninergique » ; ces voies serotoninérgiques constituent un système de défense chez l’animal.

L’administration d’agents pharmacologiques qui stimulent l’activité des noyaux du tronc cérébral, peut provoquer l’apparition d’une anxiété.

2.  Système anxiogène diffus « Gabaergique »:

Beaucoup de produits dits anxiolytiques « BZD, carbamates… »exercent leur action en potentialisant la transmission Gabaergique.

E. Personnalité pré-morbide :

Les attaques de panique peuvent survenir chez un sujet jusque là indemne de tout trouble de la personnalité.

L’existence d’un trouble de la personnalité pré-morbide n’est pas spécifique, il s’agit alors de :

Personnalité immatures, évitantes et dépendantes.

Les traits suivants sont retrouvés chez 25% des sujets présentant des attaques de panique :

Timidité, anxiété et inhibition.

Attaque de panique

Historique des attaques de panique et trouble panique

Épidémiologie des attaques et trouble panique

Clinique de attaque de panique

Critères DSM IV R d’une attaque de panique

Diagnostics associés au trouble panique

Évolution des attaques et trouble panique

Diagnostic différentiel des attaques de panique

Etiopathogénie des attaques de panique

Prise en charge des attaques de panique

Trouble panique

Critères diagnostiques DSM IV R trouble panique

Trouble anxiété généralisée

Epidémiologie trouble anxiété généralisée

Clinique de l’anxiété généralisée

Critères diagnostiques DSM IV R trouble anxiété généralisée

Evolution du trouble anxiété généralisée

Diagnostic différentiel du trouble anxiété généralisée


Diagnostics associés au trouble panique

1. Prolapsus de la valve mitrale :

Des travaux ont été effectués dans ce sens suggèrent que le trouble panique peut être un facteur étiologique du prolapsus de la valve mitrale, d’où la nécessité d’investigations systématiques chez les sujets de plus de 45 ans présentant des AP pour détecter et prévenir les complications possibles de prolapsus de la valve mitrale.

 2. Syndrome d’hyperventillation :

Il semble que l’hyperventillation de la valve mitrale joue un rôle étiopathogénique dans le trouble panique ainsi que l’hyperventillation peut être à l’origine de la crise d’angoisse aiguë comme elle peut ainsi renforcer les attaques dans un cercle vicieux.

3. Spasmophilie :

Tout comme le trouble panique, associe des manifestations chroniques, communément nommées « crises de tétanie ».

Les hypothèses étiopathogénique, en particulier endocriniennes de ce trouble ont toutes été controversées, il nous semble que ce syndrome, comme l’hyperventillation est en fait une forme particulière de ce que nous appelons aujourd’hui le trouble panique.

Attaque de panique

Historique des attaques de panique et trouble panique

Épidémiologie des attaques et trouble panique

Clinique de attaque de panique

Critères DSM IV R d’une attaque de panique

Diagnostics associés au trouble panique

Évolution des attaques et trouble panique

Diagnostic différentiel des attaques de panique

Etiopathogénie des attaques de panique

Prise en charge des attaques de panique

Trouble panique

Critères diagnostiques DSM IV R trouble panique

Trouble anxiété généralisée

Epidémiologie trouble anxiété généralisée

Clinique de l’anxiété généralisée

Critères diagnostiques DSM IV R trouble anxiété généralisée

Evolution du trouble anxiété généralisée

Diagnostic différentiel du trouble anxiété généralisée


Clinique attaque de panique

L’attaque de panique s’exprime le plus souvent par une symptomatologie somatique intense, c’est la raison pour laquelle les patients souffrants consultent tardivement un psychiatre après avoir consulté plusieurs médecins généralistes, cardiologues ou autres spécialistes

A.Début :

  • Le début est le plus souvent brutal et rapidement progressif et les patients décrivent cette « aura » anxieuse comme un malaise généralisé, précédant directement le déclenchement de la crise.
  • Les attaques de panique peuvent survenir de manière spontanée comme « un coup de tonnerre dans un ciel serein » ou dans des situations anxiogènes que le patient ne reconnaît pas toujours, du moin lors des premières crises.
  • La durée de la crise est relativement courte, l’acmé de la crise est rapidement atteinte, puis après une période plus ou moin longue, mais peuvent durer quelques heures chez certaines personnes.
  • L’intensité des symptômes va décroître progressivement laissant place à une sensation desoulagement et assez fréquemment à une asthénie intense.

B. Etat :

On regroupe les manifestations cliniques de la crise d’angoisse en plusieurs registres.

1.  Manifestations somatiques : « dominent le tableau »

Les sensations physiques qui peuvent être isolées, motivent la plupart du temps des consultations initiales, donnant suite à une multitude d’examens complémentaires dont la répétition pourra s’avérer pathogène chez ces patients inquiets. Leur présence doit éliminer une urgence médicale.

  • Manifestations cardio-vasculaires :

Palpitations / tachycardie / précordialgies / oppression thoracique / troubles vasomoteurs de la face et des extrémités.

  • Symptômes respiratoires :

Sensation d’étouffement et de manque d’air / polypnée.

  • Symptômes neurologiques :

Céphalées / vertiges / sensation d’évanouissement / paresthésies / hyper-reflexie ostéo-tendineuse.

  • Symptômes musculaires :

Tremblements / secousses musculaires.

  • Symptômes neurovégétatifs :

Sueurs / vomissement / spasmes pharyngés / sensation de faim ou de soif paroxystique / disparition du sommeil.

  • Symptômes digestifs et urinaires :

Nausées / hoquet // douleurs abdominales / diarrhées / pollakiurie.

2. Manifestations psychologiques :

Elles sont souvent retrouvées et certainement auto-entretenues par une interprétation cognitive inadéquate des symptômes somatiques.

Souvent décrites comme une sorte de malaise intense mal défini, elles associent volontiers des impressions d’anéantissement , de catastrophe imminente, de perte de contrôle, des peurs de mourir, de devenir fou ou de s’évanouir.

Répétition incessante et monotone des mêmes idées douloureuses.

Cette sensation subjective de peur est amplifiée par les manifestations somatiques concomitantes « la peur de mourir par exemple est renforcée par perception des palpitations qui elles même renforcent la peur d’un trouble cardiaque qui à son tour augmente l’angoisse ».

Sentiment d’insécurité, incertitude, hyperémotivité, irritabilité, sensation d’être incapable de rester sur place, difficultés de concentration.

Parfois le sujet a peur de perdre le contrôle et de commettre un acte dangereux.

Ces symptômes psychiques précédent souvent l’apparition des plaintes somatiques et se perpétuent pendant toute la durée de la crise.

D’autres patients rapportent des manifestations sensorielles pouvant rarement donner le change pour des hallucinations.

C’est l’association des deux manifestations, psychologiques et somatiques qui permet de diagnostiquer l’attaque de panique.

3. Les manifestations psychosensorielles :

Certains patients se plaignent de manifestations psychosensorielles, tel des sensations de déjà vu, des accélérations du cours de la pensée, des sentiments de déréalisation, semblables à celles décrites dans les crises d’épilepsie temporale.

D’autres rapportent plus fréquemment des troubles vestibulaires « vertiges voir ataxie avec des sensations de dérobement des jambes, instabilité de la marche voir sensation pseudo-ébrieuse ».  

Le polymorphisme des attaques de panique , la convergence des symptômes somatiques et psychiques, et le déroulement de la crise est hautement caractéristique, constitue certainement le meilleur argument diagnostic.

4. Réponses comportementales :

Une attaque de panique peut entraîner :

  • Une agitation désordonnée ou parfois une fuite immédiate d’un lieu considéré comme anxiogène vers une zone de sécurité.
  • Exceptionnellement des manifestations théâtrales comme celles observées dans les manifestations hystériques.
  • Agrandissement de la fente palpébrale et dilatation de la pupille avec battement des paupières, avale sa salive, éructations éventuelles, altération de la voix, parfois bégaiement.
  • D’autres fois, le patient est au contraire sidéré « sidération anxieuse », visage pâle, prostré, couvert de Sueur « sueur froide » respiration haletante.
  • Des manifestations violentes d’agressivité , excitation psychomotrice avec exagération des mouvements, tics, tremblements des mains, va et vient, tripote ses doigts, serre les poings, ne tient pas en place « impatience ».
  • Raptus suicidaire à l’acmé de la crise.
  • La demande d’aide à un proche, voir à un étranger, nous semble cependant plus fréquente chez ces patients.

5. Fin :

L’accès dure quelques minutes à quelques heures.

La fin est marquée par une impression de fatigue ou de soulagement.

Parfois, le sujet présente une débâcle poly-urique ou diarrhéique.

« Il existe trois types caractéristiques d’attaque de panique avec des relations différentes, le début de l’AP et la présence ou l’absence de situation déclenchante ».

1. Attaque de panique inattendue « non induite » :

Survenant spontanément « à l’improviste ».

Début non associé à une situation déclenchante.

2. attaque de panique situationnelle « induite » :

 dans laquelle l’AP survient de façon presque invariable immédiatement lors de l’exposition à une situation déclenchante ou dans l’anticipation de celle ci.

3. Attaque de panique favorisée par des situations :

Survient le plus souvent lors de l’exposition à une situation déclenchante ou inductrice mais ne sont pas de manière variable associées avec le stimulus et ne surviennent pas nécessairement immédiatement après l’exposition « des attaques qui ont plus de chance de survenir alors que le sujet peut conduire sans avoir d’attaque de panique ou bien certaines fois l’attaque de panique survient après  ½ heure de conduite ».

Attaque de panique

Historique des attaques de panique et trouble panique

Épidémiologie des attaques et trouble panique

Clinique de attaque de panique

Critères DSM IV R d’une attaque de panique

Diagnostics associés au trouble panique

Évolution des attaques et trouble panique

Diagnostic différentiel des attaques de panique

Etiopathogénie des attaques de panique

Prise en charge des attaques de panique

Trouble panique

Critères diagnostiques DSM IV R trouble panique

Trouble anxiété généralisée

Epidémiologie trouble anxiété généralisée

Clinique de l’anxiété généralisée

Critères diagnostiques DSM IV R trouble anxiété généralisée

Evolution du trouble anxiété généralisée

Diagnostic différentiel du trouble anxiété généralisée


Historique des attaques de panique et trouble panique

En  1895, Freud autonomise les états anxieux des « Neurasthénies » de Béard, il isole clairement les différents aspects cliniques de la névrose d’angoisse. Pour Freud il existe un lien reliant l’attente anxieuse de la crise et la survenue de la crise elle même.

Pour Robert , l’angoisse apparaît comme une sensation de resserrement de la région épigastrique accompagnée d’une gêne respiratoire et d’un sentiment d’anxiété.

Brissaut en 1902 établit la distinction qui est devenue classique de la clinique psychiatrique française « l’anxiété conçue comme un état mental de trouble et d’agitation, l’angoisse englobant l’anxiété et les manifestations somatiques »

Klein et Fink vont regrouper l’attaque de panique et l’agoraphobie dans la même entité clinique ; Klein isolera l’anxiété généralisée de l’attaque de panique.

Westphal premier à isoler « la peur de traverser les places et les rues » lui donna le nom de l’agoraphobie.

Sous l’influence des écoles psychiatriques américaines, un remaniement conceptuel de la pathologie anxieuse a été élaboré ces dernières années. La nevrose d’angoisse a été séparée en plusieurs catégories :

-  Une attaque de panique.

-  Trouble panique avec ou sans agoraphobie.

-  L’agoraphobie.

-  Les phobies spécifique et sociales.

-  TAG

-  L’état de stress post traumatique et l’état de stress aigu.

-  Les TOC.

-  Les troubles anxieux induits par une substance, affection médicale générale et troubles anxieux non spécifiés.

Attaque de panique

Historique des attaques de panique et trouble panique

Épidémiologie des attaques et trouble panique

Clinique de attaque de panique

Critères DSM IV R d’une attaque de panique

Diagnostics associés au trouble panique

Évolution des attaques et trouble panique

Diagnostic différentiel des attaques de panique

Etiopathogénie des attaques de panique

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Critères diagnostiques DSM IV R trouble panique

Trouble anxiété généralisée

Epidémiologie trouble anxiété généralisée

Clinique de l’anxiété généralisée

Critères diagnostiques DSM IV R trouble anxiété généralisée

Evolution du trouble anxiété généralisée

Diagnostic différentiel du trouble anxiété généralisée