Diagnostic différentiel des attaques de panique

A. Troubles anxieux dus à une affection organique :

Des exemples d’affections organiques qui peuvent causer des attaques de panique comprennent l’hyperthyroïdie, Hyperparathyroïdie, l’hypoglycémie, le phéochromocytome, les dysfonctions vestibulaires, les crises convulsives et les affections cardiaques « arythmie, tachycardie supraventriculaire, angor instable », les crises d’asthme

B. Troubles anxieux induits par une substance :

Une intoxication par des stimulants du SNC « cocaïne, amphétamines, caféine » ou le cannabis et le sevrage de produits dépresseurs du SNC « alcool, barbituriques ».

C. Les troubles mentaux :

Phobie sociales : la survenue des attaques de panique est liée ou favorisée par les situations sociales.

Phobie spécifique : la survenue des attaques de panique est liée ou favorisée par un objet ou une situation.

Trouble anxiété généralisée : la survenue des attaques est induite par des préoccupations anxieuses, son début est insidieux puis accroît avec le temps.

Les TOC : les attaques sont induites par l’exposition à l’objet d’une obsession.

Les états de stress post traumatique : induite par les stimulus rappelant le facteur de stress.

L’anxiété de séparation : crainte concernant la séparation.

Troubles délirants : la crainte est liée à la peur de la persécution.

D. Epilepsie temporale :

Peut mimer un trouble de panique, si l’EEG standard n’est pas contributif, il faut proposer un enregistrement sur 24 à 48 heures.

Attaque de panique

Historique des attaques de panique et trouble panique

Épidémiologie des attaques et trouble panique

Clinique de attaque de panique

Critères DSM IV R d’une attaque de panique

Diagnostics associés au trouble panique

Évolution des attaques et trouble panique

Diagnostic différentiel des attaques de panique

Etiopathogénie des attaques de panique

Prise en charge des attaques de panique

Trouble panique

Critères diagnostiques DSM IV R trouble panique

Trouble anxiété généralisée

Epidémiologie trouble anxiété généralisée

Clinique de l’anxiété généralisée

Critères diagnostiques DSM IV R trouble anxiété généralisée

Evolution du trouble anxiété généralisée

Diagnostic différentiel du trouble anxiété généralisée


Évolution des attaques et trouble panique

L’évolution habituelle est chronique et se fait avec des hauts et des bas.

Certains sujets peuvent avoir des manifestations épisodiques avec des années de rémission entre elles.

D’autres peuvent avoir une symptomatologie sévère de manière continue, avec aggravation et handicap devenant invalidant.

La survenue de l’attaque de panique est suivie par la crainte persistante pendant au moin un mois de voir survenir une crise, cette peur d’une nouvelle crise appelée anxiété anticipatoire, va jouer un rôle prépondérant dans l’instauration et la pérennisation du trouble panique ; dans ce cas, bien plus qu’une simple pensée quotidienne, le patient organise sa vie autour de la peur de vivre de nouveau une attaque de panique.

La survenue de syndrome dépressif chez 50 % des sujets qui consultent pour trouble anxieux, à distinguer des réactions dépressives qui sont des symptômes d’épuisement souvent passagers.

D’autres complications peuvent survenir :

Des conduites d’alcoolisation qui est un facteur d’aggravation des troubles paniques ».

Toxicomanie médicamenteuse : surtout aux benzodiazépines.

Troubles de la personnalité : hypocondriaque, hystérie, obsessionnelle, phobique.

-  Maladies psychosomatiques : HTA, UGD, asthénie, insuffisance coronaire… ».

Récemment certains auteurs ont retrouvé une grande prévalence de tentatives de suicide chez ces patients.

Ces tentatives de suicide sont fréquentes si existence d’antécédents d’épisode dépressif majeur et / ou de conduites alcooliques. Ces TS surviennent après le début de l’attaque dans la majorité des cas.

Attaque de panique

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Clinique de attaque de panique

Critères DSM IV R d’une attaque de panique

Diagnostics associés au trouble panique

Évolution des attaques et trouble panique

Diagnostic différentiel des attaques de panique

Etiopathogénie des attaques de panique

Prise en charge des attaques de panique

Trouble panique

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Trouble anxiété généralisée

Epidémiologie trouble anxiété généralisée

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Evolution du trouble anxiété généralisée

Diagnostic différentiel du trouble anxiété généralisée


Diagnostics associés au trouble panique

1. Prolapsus de la valve mitrale :

Des travaux ont été effectués dans ce sens suggèrent que le trouble panique peut être un facteur étiologique du prolapsus de la valve mitrale, d’où la nécessité d’investigations systématiques chez les sujets de plus de 45 ans présentant des AP pour détecter et prévenir les complications possibles de prolapsus de la valve mitrale.

 2. Syndrome d’hyperventillation :

Il semble que l’hyperventillation de la valve mitrale joue un rôle étiopathogénique dans le trouble panique ainsi que l’hyperventillation peut être à l’origine de la crise d’angoisse aiguë comme elle peut ainsi renforcer les attaques dans un cercle vicieux.

3. Spasmophilie :

Tout comme le trouble panique, associe des manifestations chroniques, communément nommées « crises de tétanie ».

Les hypothèses étiopathogénique, en particulier endocriniennes de ce trouble ont toutes été controversées, il nous semble que ce syndrome, comme l’hyperventillation est en fait une forme particulière de ce que nous appelons aujourd’hui le trouble panique.

Attaque de panique

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Clinique de attaque de panique

Critères DSM IV R d’une attaque de panique

Diagnostics associés au trouble panique

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Diagnostic différentiel des attaques de panique

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Prise en charge des attaques de panique

Trouble panique

Critères diagnostiques DSM IV R trouble panique

Trouble anxiété généralisée

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Critères diagnostiques DSM IV R trouble anxiété généralisée

Evolution du trouble anxiété généralisée

Diagnostic différentiel du trouble anxiété généralisée


Critères DSM IV R d’une attaque de panique

Une période bien délimitée de crainte ou de malaise intenses,  dans laquelle au minimum quatre des symptômes suivants sont survenus de façon brutale et ont atteint leur acmé en moins de dix minutes :

1)      Palpitations, battement de cœur ou accélération du rythme cardiaque.

2)      Transpiration.

3)      Tremblements ou secousses musculaires.

4)      Sensations de « souffle coupé » ou impression d’étouffement.

5)      Sensation d’étranglement.

6)      Douleur ou gêne thoracique.

7)      Nausée ou gêne abdominale.

8)      Sensation de vertige, d’instabilité, de tête vide ou impression d’évanouissement.

9)      Déréalisation « sentiment d’irréalité » ou dépersonnalisation « être détaché de soi ».

10)  Peur de perdre le contrôle ou de devenir fou.

11)  Peur de mourir.

12)  paresthésies « sensations d’engourdissement ou de picotements ».

13)  Frissons ou bouffées de chaleur.

Attaque de panique

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Clinique de attaque de panique

Critères DSM IV R d’une attaque de panique

Diagnostics associés au trouble panique

Évolution des attaques et trouble panique

Diagnostic différentiel des attaques de panique

Etiopathogénie des attaques de panique

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Trouble panique

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Trouble anxiété généralisée

Epidémiologie trouble anxiété généralisée

Clinique de l’anxiété généralisée

Critères diagnostiques DSM IV R trouble anxiété généralisée

Evolution du trouble anxiété généralisée

Diagnostic différentiel du trouble anxiété généralisée


Clinique attaque de panique

L’attaque de panique s’exprime le plus souvent par une symptomatologie somatique intense, c’est la raison pour laquelle les patients souffrants consultent tardivement un psychiatre après avoir consulté plusieurs médecins généralistes, cardiologues ou autres spécialistes

A.Début :

  • Le début est le plus souvent brutal et rapidement progressif et les patients décrivent cette « aura » anxieuse comme un malaise généralisé, précédant directement le déclenchement de la crise.
  • Les attaques de panique peuvent survenir de manière spontanée comme « un coup de tonnerre dans un ciel serein » ou dans des situations anxiogènes que le patient ne reconnaît pas toujours, du moin lors des premières crises.
  • La durée de la crise est relativement courte, l’acmé de la crise est rapidement atteinte, puis après une période plus ou moin longue, mais peuvent durer quelques heures chez certaines personnes.
  • L’intensité des symptômes va décroître progressivement laissant place à une sensation desoulagement et assez fréquemment à une asthénie intense.

B. Etat :

On regroupe les manifestations cliniques de la crise d’angoisse en plusieurs registres.

1.  Manifestations somatiques : « dominent le tableau »

Les sensations physiques qui peuvent être isolées, motivent la plupart du temps des consultations initiales, donnant suite à une multitude d’examens complémentaires dont la répétition pourra s’avérer pathogène chez ces patients inquiets. Leur présence doit éliminer une urgence médicale.

  • Manifestations cardio-vasculaires :

Palpitations / tachycardie / précordialgies / oppression thoracique / troubles vasomoteurs de la face et des extrémités.

  • Symptômes respiratoires :

Sensation d’étouffement et de manque d’air / polypnée.

  • Symptômes neurologiques :

Céphalées / vertiges / sensation d’évanouissement / paresthésies / hyper-reflexie ostéo-tendineuse.

  • Symptômes musculaires :

Tremblements / secousses musculaires.

  • Symptômes neurovégétatifs :

Sueurs / vomissement / spasmes pharyngés / sensation de faim ou de soif paroxystique / disparition du sommeil.

  • Symptômes digestifs et urinaires :

Nausées / hoquet // douleurs abdominales / diarrhées / pollakiurie.

2. Manifestations psychologiques :

Elles sont souvent retrouvées et certainement auto-entretenues par une interprétation cognitive inadéquate des symptômes somatiques.

Souvent décrites comme une sorte de malaise intense mal défini, elles associent volontiers des impressions d’anéantissement , de catastrophe imminente, de perte de contrôle, des peurs de mourir, de devenir fou ou de s’évanouir.

Répétition incessante et monotone des mêmes idées douloureuses.

Cette sensation subjective de peur est amplifiée par les manifestations somatiques concomitantes « la peur de mourir par exemple est renforcée par perception des palpitations qui elles même renforcent la peur d’un trouble cardiaque qui à son tour augmente l’angoisse ».

Sentiment d’insécurité, incertitude, hyperémotivité, irritabilité, sensation d’être incapable de rester sur place, difficultés de concentration.

Parfois le sujet a peur de perdre le contrôle et de commettre un acte dangereux.

Ces symptômes psychiques précédent souvent l’apparition des plaintes somatiques et se perpétuent pendant toute la durée de la crise.

D’autres patients rapportent des manifestations sensorielles pouvant rarement donner le change pour des hallucinations.

C’est l’association des deux manifestations, psychologiques et somatiques qui permet de diagnostiquer l’attaque de panique.

3. Les manifestations psychosensorielles :

Certains patients se plaignent de manifestations psychosensorielles, tel des sensations de déjà vu, des accélérations du cours de la pensée, des sentiments de déréalisation, semblables à celles décrites dans les crises d’épilepsie temporale.

D’autres rapportent plus fréquemment des troubles vestibulaires « vertiges voir ataxie avec des sensations de dérobement des jambes, instabilité de la marche voir sensation pseudo-ébrieuse ».  

Le polymorphisme des attaques de panique , la convergence des symptômes somatiques et psychiques, et le déroulement de la crise est hautement caractéristique, constitue certainement le meilleur argument diagnostic.

4. Réponses comportementales :

Une attaque de panique peut entraîner :

  • Une agitation désordonnée ou parfois une fuite immédiate d’un lieu considéré comme anxiogène vers une zone de sécurité.
  • Exceptionnellement des manifestations théâtrales comme celles observées dans les manifestations hystériques.
  • Agrandissement de la fente palpébrale et dilatation de la pupille avec battement des paupières, avale sa salive, éructations éventuelles, altération de la voix, parfois bégaiement.
  • D’autres fois, le patient est au contraire sidéré « sidération anxieuse », visage pâle, prostré, couvert de Sueur « sueur froide » respiration haletante.
  • Des manifestations violentes d’agressivité , excitation psychomotrice avec exagération des mouvements, tics, tremblements des mains, va et vient, tripote ses doigts, serre les poings, ne tient pas en place « impatience ».
  • Raptus suicidaire à l’acmé de la crise.
  • La demande d’aide à un proche, voir à un étranger, nous semble cependant plus fréquente chez ces patients.

5. Fin :

L’accès dure quelques minutes à quelques heures.

La fin est marquée par une impression de fatigue ou de soulagement.

Parfois, le sujet présente une débâcle poly-urique ou diarrhéique.

« Il existe trois types caractéristiques d’attaque de panique avec des relations différentes, le début de l’AP et la présence ou l’absence de situation déclenchante ».

1. Attaque de panique inattendue « non induite » :

Survenant spontanément « à l’improviste ».

Début non associé à une situation déclenchante.

2. attaque de panique situationnelle « induite » :

 dans laquelle l’AP survient de façon presque invariable immédiatement lors de l’exposition à une situation déclenchante ou dans l’anticipation de celle ci.

3. Attaque de panique favorisée par des situations :

Survient le plus souvent lors de l’exposition à une situation déclenchante ou inductrice mais ne sont pas de manière variable associées avec le stimulus et ne surviennent pas nécessairement immédiatement après l’exposition « des attaques qui ont plus de chance de survenir alors que le sujet peut conduire sans avoir d’attaque de panique ou bien certaines fois l’attaque de panique survient après  ½ heure de conduite ».

Attaque de panique

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Diagnostics associés au trouble panique

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Prise en charge des attaques de panique

Trouble panique

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Trouble anxiété généralisée

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Epidémiologie des attaques et trouble panique

  • La prévalence de la survenue d’attaque de panique dans une population générale est de 1.5 à 3 % Deux pics «  15 – 19 ans / 25 – 30 ans ».
  • Fréquente chez l’adulte jeune « 25 – 44 ans », exceptionnelle après 65 ans.
  • Il est difficile actuellement de discerner pourquoi certains individus auront un épisode sans lendemain et d’autres verront s’instaurer une symptomatologie chronique itérative.
  • Risque deux fois plus élevé  lorsque les parents sont atteints de trouble de panique.
  • Les femmes sont les plus atteintes que les hommes.
  • En population clinique non psychiatrique, les taux de prévalence se situent entre 10 et 30 % dans les pathologies vestibulaires, respiratoire et neurologique et sont aussi élevés que 60 % en pathologie cardiologique.
  • Environ  1/3 à la moitié des sujets ayant un diagnostic de trouble panique en population générale ont également une Agoraphobie.
  • Une caractéristique importante de ces patients est la demande de prise en charge beaucoup plus

Fréquente qu’au cours d’autres troubles névrotiques, expliquée par :

-  L’acuité des attaques de panique induisant une détresse importante.

-  Association fréquente à d’autres pathologies.

-  Association à des troubles dépressifs.

-  Association éventuelle à une dépendance alcoolique ou à d’autres substances.

  • 80 % des patients rapportent l’existence d’un événement péjoratif précédant leur première attaque depanique « deuil, séparation… ».
  • D’après Van Korff ; une séparation ou un divorce, faible niveau socio-éducatif semble augmenter lerisque d’apparition des troubles paniques.
  • Les conditions sociales, familiales et économiques :

-  La plus grande fréquence chez les personnes vivant seules.

-  Incidence défavorable du milieu urbain.

-  Faible niveau de scolarité.

  • Les études des jumeaux montrent l’existence d’un facteur génétique dans le développement destroubles.
  • Les apparentés biologiques de premier degré ont jusqu’à 08 fois plus de risque.

Attaque de panique

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Clinique de attaque de panique

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Diagnostics associés au trouble panique

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Prise en charge des attaques de panique

Trouble panique

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Trouble anxiété généralisée

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Clinique de l’anxiété généralisée

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Historique des attaques de panique et trouble panique

En  1895, Freud autonomise les états anxieux des « Neurasthénies » de Béard, il isole clairement les différents aspects cliniques de la névrose d’angoisse. Pour Freud il existe un lien reliant l’attente anxieuse de la crise et la survenue de la crise elle même.

Pour Robert , l’angoisse apparaît comme une sensation de resserrement de la région épigastrique accompagnée d’une gêne respiratoire et d’un sentiment d’anxiété.

Brissaut en 1902 établit la distinction qui est devenue classique de la clinique psychiatrique française « l’anxiété conçue comme un état mental de trouble et d’agitation, l’angoisse englobant l’anxiété et les manifestations somatiques »

Klein et Fink vont regrouper l’attaque de panique et l’agoraphobie dans la même entité clinique ; Klein isolera l’anxiété généralisée de l’attaque de panique.

Westphal premier à isoler « la peur de traverser les places et les rues » lui donna le nom de l’agoraphobie.

Sous l’influence des écoles psychiatriques américaines, un remaniement conceptuel de la pathologie anxieuse a été élaboré ces dernières années. La nevrose d’angoisse a été séparée en plusieurs catégories :

-  Une attaque de panique.

-  Trouble panique avec ou sans agoraphobie.

-  L’agoraphobie.

-  Les phobies spécifique et sociales.

-  TAG

-  L’état de stress post traumatique et l’état de stress aigu.

-  Les TOC.

-  Les troubles anxieux induits par une substance, affection médicale générale et troubles anxieux non spécifiés.

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Prise en charge des attaques de panique

Trouble panique

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Evolution du trouble anxiété généralisée

Diagnostic différentiel du trouble anxiété généralisée


Attaque de panique

Sous l’influence des écoles psychiatriques américaines, un remaniement conceptuel de la pathologie anxieuse a été élaboré ces dernières années. Le concept d’attaque de panique est au cœur de cette nouvelle approche de l ‘anxiété pathologique, on lui reconnaît des caractéristiques cliniques, évolutives et thérapeutiques.

L’anxiété est un état affectif douloureux qui consiste en un sentiment pénible d’attente d’un danger imprécis toujours imminent.

La peur est liée à un danger réel, précis et objectif.

La distinction entre la peur et l’anxiété n’est cependant pas toujours nette, en effet, la peur peut être dysproportionnée à la situation du fait des prédispositions du sujet, de ses expériences antérieures, de sa personnalité, de la situation dans le temps et le lieu.

L’attaque de panique est une période bien délimitée marquée par l’occurrence soudaine d’une appréhension intense, d’une peur ou d’une terreur souvent associée à des sensations de catastrophe imminente. Durant ces attaques sont présents des symptômes tels que

-  Des sensations de « souffle coupé ».

-  Des palpitations, des douleurs ou gênes thoraciques.

-  Des sensations d’étranglement ou des impressions d’étouffement.

-  La peur de devenir « fou » ou de perdre le contrôle de soi.

Le trouble de panique et l’agoraphobie sont souvent regroupés dans la même entité clinique.

Les hypothèses pathogéniques développées par Klein et Fink font de la répétition des attaques de panique le syndrome nucléaire générateur d’une anxiété chronique anticipatoire, mais aussi des conduites phobiques d’évitement. ainsi l’agoraphobie devient une entité syndromique secondaire à l’apparition de trouble panique.

La plupart des auteurs, considèrent actuellement que le trouble panique et l’agoraphobie sont des troubles distincts.

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Clinique de attaque de panique

Critères DSM IV R d’une attaque de panique

Diagnostics associés au trouble panique

Évolution des attaques et trouble panique

Diagnostic différentiel des attaques de panique

Etiopathogénie des attaques de panique

Prise en charge des attaques de panique

Trouble panique

Critères diagnostiques DSM IV R trouble panique

Trouble anxiété généralisée

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Clinique de l’anxiété généralisée

Critères diagnostiques DSM IV R trouble anxiété généralisée

Evolution du trouble anxiété généralisée

Diagnostic différentiel du trouble anxiété généralisée


Prise en charge des troubles phobiques

La prise en charge thérapeutique de ce type de patients est à concevoir dans un cadre beaucoup plus large qu’une simple prescription chimiothérapique, associant en particulier si nécessaire une prise en charge cognitivo-comportementale.

Le traitement implique plusieurs approches :

Supprimer l’angoisse originelle

Supprimer toutes les associations qui ont été enregistrées à cause de cette angoisse.

Prise de conscience et changement progressif de l’évitement phobique.

Gestion des émotions anxieuses.

Restructuration de système de pensée dysfonctionnelle.

A. Chimiothérapie :

Vise à prévenir l’apparition des crises d’angoisse et à éviter ainsi l’installation de l’anxiété anticipatoire.

Prescrire un Antidépresseur à dose variable ; type Clomipramine « Anafranil ».

Avant d’instaurer la chimiothérapie, on vérifie l ‘absence des contre indications.

Elle est mise en route progressivement en faisant plusieurs paliers de 10 jours afin de pouvoir juger de l’efficacité thérapeutique ; puis atteindre progressivement en 03 prises par journalières.

Les ISRS qui modifient le niveau de la sérotonine au niveau du cerveau, et qui ont moin d’effets secondaires que les AD tricycliques.

L’efficacité est maximale à partir de 02 à 03 mois « 70 – 90 % », maintenir le traitement plusieurs semaines après amélioration puis diminuer progressivement jusqu’à l’arrêt sauf en cas de rechutes.

Parfois on peut ajouter une Benzodiazépine , la posologie diffère selon les individus. Cette association est justifiée lorsqu’une action rapide sur l’angoisse est nécessaire.

Les Bêtabloquants « Avlocardyl 40 mg / j » sont plus efficaces en phobie sociale, en agissant sur l’anxiété de performance d’une façon ponctuelle, diminuer les manifestations physiques.

Nouveau anti-épileptique « Neuvotin », peut donner un effet sur les phobies sociales, mais le mécanisme reste inconnu.

B. Psychothérapie de soutien :

Elle est indispensable et doit accompagner le traitement biologique.

Elle permet un renforcement des capacités d’adaptation du sujet, une mise en œuvre plus efficace et plus simple de ses moyens de défense.

C. Thérapies cognitivo-comportementale :

1. Thérapie comportementales :

L’hypothèse de base suppose que le changement est possible sans besoin de développer l’insight sur les causes sous jacentes.

Les techniques comprennent le renforcement positif et négatif, la punition, la désensibilisation systématique, la submersion, l’exposition progressive et l’auto-surveillance.

L’exposition graduée :

L’exposition se fait avec l’apport complet du patient avec un traitement empathique et soutenant. Il s’agit de valoriser l’apprivoisement du patient de ses peurs.

On commence par des choses simples « écrire son nom devant des étrangers, payer une facture dans un milieu inconnu, se rendre dans un magasin et poser des questions sur les marchandises… »

Si l’anxiété est plus élevée au début, on peut faire dans un premier temps l’exposition en imagination de un état de relaxation.

2. Thérapie cognitive : « théorie de traitement de l’affirmation »

Elle est basée sur la supposition que le comportement est secondaire aux distorsions de la perception que les sujets ont d’eux même et de celle que les autres personnes ont d’eux.

Le traitement est de courte durée et interactif entre les séances, le sujet doit accomplir des devoirs et des taches dont l’accent est mis sur la correction des distorsions dans les supposition et les cognitions du sujet.

Il s’agit d’analyser clairement, calmement et patiemment avec le patient, les divers éléments de ses interprétations négatives.

Analyser les scénarios catastrophiques qu’il envisage « que se passe t’il s’il affronte la situation, quelles seront ses réactions, quelles pourraient être les conséquences, ses prédictions sont elles exactes ».

Le patient peut mettre par écrit son auto-obsérvation « une colonne pour les pensées négatives, et une colonne pour les pensées réalistes. ».

D. Psychothérapie analytique :

Le but est le développement de l’insight du patient concernant ses conflits psychologiques, la non résolution de ses conflits névrotiques sous jacents.

E. Thérapie de groupe :

Il peut s’agir soit d’un groupe de soutien qui aide à l’apprentissage de compétences sociales, soit de ceux qui s’attachent à soulager des symptômes spécifiques, soit de ceux qui sont basés principalement sur l’introspection.

Les groupes peuvent être homogènes ou hétérogènes en ce qui concerne le diagnostic.

F. Hypnose :

Le but est la sédation de l’angoisse au moment des crises par le déconditionnement de la phobie.

Elle vise le symptôme physique, elle peut constituer le premier temps d’une méthode de relaxation type Schultz.

Agoraphobie

Phobie sociale

Phobie simple ou spécifique

Etiopathogénie des troubles phobiques

Prise en charge des troubles phobiques

 

Etiopathogénie des troubles phobiques

A. Données biologiques :

Les patients présentant une hypersensibilité aux substances anxiogènes stimulant l’activité catécholaminergique « caféine, lactate de CO2, de soude… ».

Les facteurs biologiques de cette susceptibilité ne sont pas bien connus, une anomalie du métabolisme du lactate ou un dysfonctionnement des dermorecepteurs centraux hypersensibles aux variations locales de PH et de la P CO2.

Un stimuli stressant entraîne un état approprié d’alerte, d’éveil, de vigilance, de cognition, d’attention ou d’agression parallèlement à une inhibition des voies neurovégétatives impliquée dans l’alimentation et la reproduction. Tous ces changements périphériques et centraux sont réalisés en vue d’une réponse générale adaptée dont le système hypotalamo-hypophysaire et surrenalien mettant en jeu le « CRF, ACTH, gluco-corticoides » et le système sympathique « Noradrénaline ».

On a observe qu’une augmentation de CRF provoquerait un comportement anxieux.

Ces deux systèmes s’activent mutuellement après une boucle de contrôle, ils sont d’une part activés par les transmissions sérotoninérgiques et cholinergiques et d’autre part, inhibés par les neurotransmissions GABA ergiques.

Les systèmes noradrénergiques et dopaminergiques sont également sollicités au niveau central dans des conditions stressantes.

Le niveau d’activation du système noradrénergique affecte le niveau d’anxiété et d’éveil des sujets anxieux, mais seulement l’éveil chez les sujets non anxieux. Concluant ainsi une hypersensibilité des récepteurs alpha 2 chez les sujets anxieux.

La libération de la noradrénaline est antagonisée par les BZD et par les opiacés, et potentialisée par le flumazénil ou la naloxone. De même, l’administration de substances anxiogènes telles que les beta-carboline ou le CRF, déclenchent la libération de la NAD « hypothalamus, amygdale et le locus coerulus ». un traitement chronique par l’imipramine module la densité des récepteurs alpha2 dans les structures cérébrales refermant les noyaux des neurones noradrénergiques, tandis que la désipramine ou la maprotiline inhibent l’activité électrique des neurone du locus coeruleusergique

Système sérotoninergique:

La sérotonine représente un maillon important des réseaux neuronaux qui permettent l’adaptation au stress ; toutefois son rôle anxiolytique ou anxiogène reste discuté. Les résultats concernant la sérotonine sont ambigus. Une exacerbation de cette transmission intervient dans les trouble anxieux.

Certaines résultats d’études effectuées sur des animaux sont en faveur d’un rôle anxiogène de la sérotonine.

Dans d’autres tests, la sérotonine joue un rôle anxiolytique « l’administration d’un inhibiteur de la synthèse de la sérotonine ‘PCPA4’ facilite le comportement d’évitement d’une stimulation aversive ».

la voie sérotoninergique facilite la stratégie d’évitement, elle nécessite un apprentissage et s’apparentait à une anxiété d’anticipation et à l’anxiété généralisée. Cette voie sérotoninergique prend naissance dans le noyau Raphé dorsal et projette sur l’amygdale et le cortex frontal. Elle impliquerait les récepteurs 5-HT2A/ 2C et 5-HT3. En revanche la projection sur la substance grise peri-aqueduquale dorsale serait inhibitrice et modéliserait l’attaque de panique. Serait alors impliqués les récepteurs 5-HT1A et 5-HT2A/2C.

Par ailleurs, il est bien démontré aujourd’hui, chez l’animal, que certains antidépresseurs modifiant le système sérotoninergique ont une action anxiogène quand ils sont administrés en aigu et une action anxiolytique quand ils sont administrés au long cours.

Selon l’hypothèse, l’anxiété chronique serait due à un hypofonctionnement de la transmission sérotoninergique, se traduisant par une hypersensibilité des récepteurs post-synaptiques, on pourrait ainsi abaisser le niveau d’anxiété en bloquant les récepteurs 5-HT2.

Les substances qui diminuent la neurotransmission sérotoninergique « agonistes de 5HT1A, antagonistes de 5HT2, 5HT3, les BZD, neurotoxines, 5.7 DHT »sont anxiolytiques ; tandis que les substances qui augmentent la neurotransmission sérotoninergique « fluoxetine, paroxetine » sont anxiogènes.

B. Facteurs cognitifs :

Tout facteur « pharmacologique, physiologique, stress psychologique » est susceptible d’induire certains comportements de crises d’angoisse pouvant entraîner une sensation subjective d’anxiété puis amplifier les manifestations physiologiques et créer la peur d’avoir peur.

Les études cognitives montrent que ces sujets ont une tendance à interpréter les phénomènes physiologiques en terme de maladie ou de mort ; ces sujets sont persuadés qu’ils ne peuvent rien faire, qu’ils doivent subir les crises attribuées à des facteurs externes.

C. Modèles comportementaux :

Le modèle est basé sur le principe de la « boite noire » et ne cherche en aucun cas à rentrer dans une dimension énergétique « affective et sexuelle » de la personnalité et dans le vécu de l’individu.

Le cerveau est une boite noire qui réagit à des stimuli par des réponses afin de favoriser ceux qui sont source de plaisir et d’éviter ceux qui sont source de déplaisir.

C’est un conditionnement classique : à partir d’une expérience traumatique, le sujet associe l’angoisse à un objet ou situation particulière. Le comportement phobique est du au faite que le sujet évite l’objet anxiogène pour faire disparaître l’angoisse.

D. Psychanalyse :

Freud a proposé un modèle de compréhension de la signification fonctionnelle des symptômes névrotiques qui privilégie La théorie Freudienne de l’angoisse s’est ébauché successivement en trois périodes :

1895 : Freud rend compte de l’angoisse comme accumulation de libido non liée aux représentations.

1909 – 1918 : le refoulement apparaît comme déclenchant dans l’angoisse, dans la mesure où il a pour effet de rompre les liaisons entre les représentations et les affects. L’angoisse est conçue comme une transformation de ceux –ci.

Le refoulement est un mécanisme majeur lié à la culpabilité et qui contribue à tous les autres mécanismes de défense. C’est aussi le plus complexe. Il est constitutif de l’inconscient comme domaine séparé du reste du psychisme. C’est par le refoulement que certains contenus inconscients ne parviennent jamais à la conscience, et que d’autres y retournent. Le refoulement est donc à la fois une pression / censure et un maintien. Le refoulement fait revenir à l’inconscient des représentations liées à des pulsions, et risquant de provoquer du déplaisir à l’égard du Surmoi et de la réalité extérieure. Une représentation est refoulée quand elle subit l’attraction du noyau inconscient pathogène et l’action de la censure (refoulement originaire + censure). Ce n’est jamais la pulsion qui est refoulée, mais sa représentation (la pulsion a deux aspects: l’affect et la représentation). L’émotion (l’affect) n’est jamais refoulé. La représentation refoulée de la pulsion séjourne dans l’inconscient et va s’y organiser. Elle va ainsi effectuer un travail de déformation et d’éloignement. Elle va former des rejetons qui subiront chacun un destin particulier. La charge affective, ou affect, va se lier à l’un de ces rejetons et va tenter à nouveau d’émerger, et ce sera le retour du refoulé qui s’exprimera dans les rêves, les actes manqués, les lapsus… Rien ne subsistera de la représentation première si ce n’est l’affect qui va provoquer l’angoisse. Il faut considérer le refoulement comme une étape première. Le produit refoulé « nos représentations mentales inavouables » se déverse dans le ça.

1926 : Après l’introduction de la deuxième topique, Freud situe l’angoisse dans le Moi « Inhibition, symptôme et angoisse ». Celle – ci est envisagée comme un signal de danger, pour celui-ci devant une exigence pulsionnelle. Le refoulement intervient alors, et non pas préalablement dans la précédente, formulation.

Dans l’inhibition, symptôme et angoisse, Freud insiste sur l’hétérogénéité de ces trois concepts alors que la clinique psychiatrique les assimile en générale sous les vocables : signes cliniques ou symptômes.

De l’angoisse comme signal d’alarme, le Moi pourra se défendre par l’inhibition, modalité indifférenciée quand à la structure, alors que le symptôme, produit des formations de l’inconscient, témoigne lui du réel de la structure.

Le cas du Petit Hans, l’ambivalence témoignée par le petit Hans vis à vis de son père, pulsion agressive et pulsion tendre entrainant toutes deux l’angoisse de castration en tant que sanction de la première et inhérente à la position féminine de la deuxième plus tard, Freud reviendra sur l’existence même des pulsions agressives.

L’effet pénible délié par le refoulement est déplacé sur la formation substitutive « le cheval », mais ce déplacement est insuffisant, il persiste un degré d’affect déplaisant lié à l’objet phobogène, on parle d’échec de refoulement qui fait jouer en plus l’évitement de cet objet.

Le déplacement entraîne les phobies, l’affect associé à une représentation mentale dangereuse se détache de celle-ci pour s’investir sur une autre représentation moins dangereuse afin de se défouler.

le retour du refoulé entraîne de la panique et de l’anxiété. la formation réactionnelle, l’annulation entraînent un TOC.

Lacan situe celle-ci dans la problématique du désir. Le sujet de l’inconscient est le sujet du désir.

Ce sujet est l’effet de l’objet manquant cause du désir. Le sujet se soutient donc d’un manque.

La confrontation à cet objet « catégorie d’objet » induit donc la vacillation du sujet dont l’angoisse est l’indice.

E. Modèle neuro-anatomique :

Dans le SNC, il existe des systèmes anxiogènes répartis en deux catégories :

1. Système anxiogène localisé :

Locus cœruleus : situé dans le tronc cérébral « hypothèse Noradrénergique de l’anxiété ».

Il semble que le Locus cœruleus joue un rôle dans la mise en alerte « filtre et dissémine les stimulus ».

Les noyaux de Raphé : situés dans le tronc cérébral « hypothèse sérotoninergique » ; ces voies serotoninérgiques constituent un système de défense chez l’animal.

L’administration d’agents pharmacologiques qui stimulent l’activité des noyaux du tronc cérébral, peut provoquer l’apparition d’une anxiété.

2. Système anxiogène diffus « Gabaergique »:

Beaucoup de produits dits anxiolytiques « BZD, carbamates… »exercent leur action en potentialisant la transmission Gabaergique.

 

Agoraphobie

Phobie sociale

Phobie simple ou spécifique

Etiopathogénie des troubles phobiques

Prise en charge des troubles phobiques